000321

13 Тема 3. ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ Цель: изучить типовые формы патологии клетки, их этиологию, патоге‑ нез, проявления и последствия. УЧЕБНЫЕ ЗАДАНИЯ Вопросы для подготовки к занятию: 1. Этиологические факторы повреждения клетки. 2. Общие механизмы повреждения клетки. 3. Проявления повреждения клетки. 4. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждении. 5. Проанализируйте логическую структуру темы (рис. 4). Клетка является элементарной саморегулирующейся структурно-функ- циональной единицей тканей и органов. В ней протекают процессы энергети‑ ческого и пластического обеспечения ее специфических функций. Стабиль‑ ность функционирования клеток, удовлетворения ими физиологических по‑ требностей организма в поддержании оптимального гомеостаза достигается адаптивными механизмами. При длительном действии патогенного фактора или преобладании его по интенсивности над адаптивными механизмами воз‑ никает повреждение клеток. Повреждение клетки – типовой патологический процесс, характери‑ зующийся изменением ее структуры, метаболизма, физико-химических свойств и функций, нарушающих жизнедеятельность клетки. Этиологические факторы повреждения клетки: – физические факторы (удары, растяжения, сдавления, гравитационные перегрузки, колебания температуры, воздействия ионизирующей радиации, электромагнитных волн и другие факторы); – химические факторы (органические и неорганические кислоты, соли тяжелых металлов, продукты нарушенного метаболизма); – биологические факторы (вирусы, риккетсии, микроорганизмы, пара‑ зиты, грибки, факторы иммунных, аллергических реакций). Общие механизмы повреждения клетки. 1. Нарушение энергообеспечения клеток: – на этапе ресинтеза АТФ (при дефиците кислорода или дефиците субстра‑ та для окисления или снижения активности ферментов тканевого дыхания); – на этапе транспорта АТФ к эффекторным структурам клетки (миофи‑ бриллам, ионным насосам и др.); – на этапе утилизации АТФ (угнетение активности ферментов АТФ-аз). 2. Нарушение мембранного аппарата и ферментных систем клетки: – интенсификация свободнорадикальных реакций и СПОЛ; – активация свободных, мембраносвязанных гидролаз;