000321

15 Проявления повреждения клетки Любое повреждение клетки вызывает в ней комплекс специфических и неспецифических изменений. 1. Специфические изменения свойств клетки характерные для по- вреждающего фактора: – повышение осмотического давления в клетке → ее гипергидратация; – действие разобщителей окислительного фосфорилирования → гипоэргоз; – гиперальдостеронизм → накопление ионов натрия в клетке. 2. Специфические изменения свойств, характерные виду клеток: – действие химических, физических и других факторов на мышечные клетки → развитие контрактуры миофибрилл; – на нервные клетки → формирование потенциала повреждения; – на эритроциты → гемолиз. 3. Неспецифические стандартные, стереотипные проявления по- вреждения клетки: развитие ацидоза, СПОЛ и накопление его продуктов, нарушение проницаемости клеточных мембран, параметров мембранного потенциала и др. 4. Проявлением повреждения клетки может быть ее гибель . Различают два типа клеточной гибели – некроз и апоптоз. Некроз – патологическая форма гибели вследствие ее необратимого по‑ вреждения. Апоптоз – генетически контролируемая физиологическая форма гибели кле‑ ток. При репрессии гена – блокатора апоптоза возможно возникновение неогра‑ ниченно пролиферирующего клона клеток, что может привести к опухолевому процессу («Апоптоз – альтруистический суицид мутантных и пораженных ви‑ русом клеток» – цитируется по А.Ш. Зайчику и Л.П. Чурилову, 1999). Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждении: Внутриклеточные механизмы: 1. Компенсация нарушений энергообеспечения клеток – интенсификация ресинтеза АТФ в процессе гликолиза, – усиление окислительного фосфорилирования в неповрежденных мито‑ хондриях, – активация механизмов утилизации АТФ посредством повышения ак‑ тивности ферментов АТФ-аз. 2. Защита мембран и ферментов клеток: – активация ферментов антиоксидантной защиты (супероксидисмутаза – СОД, каталаза – инактивирующие активные кислородные радикалы – АКР), – активация внутриклеточных буферных систем, – дерепрессия генов и активация процессов синтеза и репарация компо‑ нентов мембран, замена поврежденных структур.