000321

30 Нарушение синтеза ферментов биологического окисления, ингибирова‑ ние ферментов биологического окисления, разобщение окисления и фосфо‑ рилирования → недостаточная утилизация кислорода тканями → уменьше‑ ние эффективности биологического окисления → энергодефицит. 5. Субстратный тип. Дефицит универсального субстрата окисления ацетил-коэнзима А (углеводное голодание тканей), при инсулиновой недо‑ статочности, полном голодании в 4‑ю стадию → уменьшение степени ути‑ лизации кислорода и эффективности биологического окисления → энерго‑ дефицит. 6. Перегрузочный тип («гипоксия нагрузки»). Чрезмерная напряженная деятельность органа и ткани → относительная недостаточность функцио‑ нальных резервов систем транспорта, утилизации кислорода и субстратов без патологических изменений в них → неадекватность энергосбережения функционирования органа. Например: чрезмерная нагрузка на миокард (при спортивных чрезмерных физических нагрузках) → увеличение энергопотребности миокарда, превы‑ шающей возможности систем обеспечения биологического окисления → ги‑ поксия миокарда → вторичная циркуляторная гипоксия кардиогенной формы. 7. Смешанный тип. Наблюдается наиболее часто и представляет собой сочетание двух и более типов гипоксий. Например: барбитураты ингибируют биологическое окисление (тканевая гипоксия), подавляют возбудимость дыхательного центра (дыхательной ги‑ поксии) → смешанная гипоксия. В клинической практике гипоксия любого типа, первично возникшая, в определенной стадии развития вызывает нару‑ шения деятельности органов и систем, участвующих в обеспечении биоло‑ гического окисления, вызывая энергодефицит. Рис. 8. Нарушение обмена веществ при острой гипоксии (по П.Ф. Литвицкому, 2007)