000321

57 УЧЕБНЫЕ ЗАДАНИЯ Вопросы для подготовки к занятию: 1. Нарушения тканевого роста. Гипер- и гипобиотические процессы Биологиче‑ ские особенности опухолевого роста. 2. Этиология опухолей. Канцерогенные факторы, их классификация и характе‑ ристика. 3.Патогенез опухолевого роста. Основные теории патогенеза. Стадии развития опухолей. 4. Антибластомная резистентность, ее виды. Противоопухолевый иммунитет и причины его низкой эффективности. 5. Проанализируйте схемы (рис. 20–21, по Э. Н. Барковой и соавт., 2007). Гипербиотические процессы характеризуются избыточной пролиферацией и (или) ростом клеток, гипобиотические – недостаточной пролиферацией и (или) ростом клеток. К гипобиотическим процессам относят гипотрофию и атрофию, гипоплазию и аплазию, дегенерацию (рис. 16). К гипербиотическим процессам относят гипертрофию, гиперплазию, регенерацию, опухолевый рост (рис. 21). Опухоль – типовой патологический процесс, характеризующийся неогра‑ ниченным неконтролируемым ростом клеток с преобладанием процессов пролиферации над процессами нормальной клеточной дифференцировки. Опухолевый рост отличается от нормального клеточного роста ря‑ дом свойств, среди которых выделяют фундаментальные (иммортализа‑ ция и автономность), облигатные (структурный, биохимический, физико- химический, функциональный, антигенный атипизм) и факультативные, присущие лишь определенным видам опухолей (рис. 20). Этиология опухолей: а) причинные факторы (физические, химические, биологические канце‑ рогены), которые приводят к трансформации нормальных клеток в опухоле‑ вые путем мутаций или эпигеномного действия; б) условия, необходимые для реализации эффектов канцерогенов (недо‑ статочность механизмов антибластомной резистентности). Стадии опухолевого процесса: 1. Инициация (трансформация). Чаще является многоэтапным процессом. 2. Промоция (активация). Может происходить под действием неканце‑ рогенных (коканцерогенных) факторов. 3. Прогрессия . Основу опухолевой прогрессии составляет нестабиль‑ ность генома опухолевых клеток, при этом в результате повторных мута‑ ций формируются множественные клеточные клоны с разными свойствами и разной степенью устойчивости к действию антибластомных механизмов и химиотерапевтических средств. Это определяет «дрейф» опухоли в сторо‑ ну все большей злокачественности.