000321

67 Рис. 23. Механизмы нарушения обмена веществ при полном голодании ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Опыт 1. Определение основного обмена при голодании и нарушениях функций щитовидной железы Четырех крыс (мышей) одинаковой массы помещают в отдельные широ‑ когорлые стеклянные сосуды (банки) одинакового объема. – состояние гипертиреоза моделируют, добавляя в пищу в течение 5 су‑ ток тиреоидин (в дозе 25 мг на 100 г массы тела в сутки); – состояние гипотиреоза у крысы моделируют так же заранее, добавляя однократно в пищу метилтиоурацил (в дозе 30 мг на 100 г массы тела); – третья крыса – голодавшая в течение 1–2 суток (без ограничения воды); – четвертая крыса – контрольная. Подсчитывают частоту дыхания, отмечают окраску кончика носа, лапок, ушей, поведение животных. Далее сосуды герметично закрывают крышка‑ ми. По развитию признаков гипоксии во времени и степени их выраженно‑ Активацияферментовгликолиза, липолиза, трансаминирования Усиленныйраспад углеводов Усиление чувстваголода Уменьшение синтезаинсулинаи стимуляциясинтезаглюкагона Увеличение синтезатропных гормонов, глюкокортикостероидов Активацияглюконеогенеза Увеличение катаболизмабелков Отрицательный азотистыйбаланс Снижение активности ферментов Активациялизосомальных гидролаз Инсулиновая недостаточность Усиление катаболизма структурных белков Активациялиполиза вжировой ткани Деструкция мембранных структур митохондрий Траспортная гиперлипемия Атрофия паренхиматозных органов Угнетение синтезажирных кислот Усиление кетогенеза Гипопротеинемия Метаболический ацидоз Онкотические отеки Интоксикация организма гипогликемия I период II период III период