000352

18 Помимо увеличения содержания билирубина (главным об- разом, за счет неконъюгированной, свободной фракции) в крови отмечаются снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, повышение уровня сывороточного железа, ретикулоцитов. Про- должительность жизни эритроцитов может быть укороченной, их осмотическая резистентность — сниженной. Гепатоцеллюлярная (печеночная) желтуха чаще всего связана с инфекционным (вирусный гепатит) или токсическим поражени- ем печени. Заболевание обусловлено нарушением захвата из крови не- конъюгированного билирубина печеночной клеткой, дефектом трансформации свободного билирубина в конъюгированный (свя- занный, т.е. диглюкуронид билирубина) в результате угнетения активности глюкуронилтрансферазы. Активность этого фермента может снижаться при деструкции ге- патоцитов вследствие острого или хронического заболевания печени (гепатиты, цирроз), при обтурации внутрипеченочных путей (холе- статические гепатиты, первичный билиарный цирроз печени и т.д.). Печеночная желтуха характеризуется нарастанием концентра- ции обеих фракций (свободная и связанная) билирубина в крови. Преобладание связанного конъюгированного билирубина на- блюдается у пациентов с внутрипеченочным холестазом при хро- ническом гепатите и реже – при циррозе печени, включая первич- ный билиарный цирроз. Симптомами гепатоцеллюлярной желтухи являются также уменьшение выделения стеркобилина с калом, появление в моче желчных пигментов (билирубина), в отличие от механической желтухи, в моче определяется стеркобилиноген. Повышенный уровень уробилиногена мочи является чувствительным индикато- ром поражения печени даже при отсутствии желтухи. Однако ха- рактерной для печеночной желтухи уробилинурии может не быть, если страдает желчевыделительная функция печени. Постпеченочная (холестатическая) желтуха связана с полной или частичной обтурацией внутрипеченочных или внепеченочных желчных ходов механическим препятствием — камнем, опухолью