000362

2. Вирусный гепатит (№ 5). Под малым увеличением балочное расположение гепатоцитов нарушено. Многие гепатоциты в состоя- нии гидропической и баллонной дистрофии: клетки увеличены в объ- еме, цитоплазма их просветлена, нередко содержит желчные пигмен- ты (1), часть гепатоцитов некротизирована, они без ядерных структур с эозинофильной цитоплазмой (2). Выражением регенерации органа является наличие двух- и многоядерных клеток (3), а также гепатоци- тов с гипертрофированными ядрами (4). Отчетливо выражены проли- ферация купферовских клеток (5), клеточная инфильтрация долек и портальных полей (6), полнокровие сосудов. 3. Хронический агрессивный гепатит (№ 298). Под малым увели- чением портальные тракты расширены за счет избыточного разраста- ния соединительной ткани, инфильтрированной лимфоцитами и ги- стиоцитами (1). Клеточные тяжи, разрушая пограничные пластинки, проникают внутрь долек (2), обусловливая появление перипорталь- ных очагов некроза (3). Отмечается пролиферация купферовских кле- ток (4) и холангиол в портальных полях (5). Под большим увеличени- ем гепатоциты в состоянии белковой дистрофии с признаками вну- триклеточной регенерации и иитрацеллюлярного холестаза (6). На ограниченных участках препарата активные фиброзные септы прони- кают внутрь долек (7). 4. Портальный цирроз печени (№ 133). Под малым увеличени- ем видно разрастание соединительной ткани в виде прослоек – септ, кольцевидно окружающих группы печеночных клеток различных размеров – «ложные дольки» – 1. В них гепатоциты расположены бес- порядочно, центральные вены часто отсутствуют или находятся экс- центрично. Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии (2), некото- рые клетки атрофированы (3).В соединительнотканных тяжах опре- деляется множество новообразованных холангиол (3) и интенсивная воспалительная клеточная инфильтрация (4) Задание 2. Описать в рабочей тетради 1–2 макропрепарата с указа- нием причин и механизмов развития патологического процесса, а так- же возможных его исходов.