000371

30 Несмотря на различия гипотез и теорий о природе краткосрочной памяти, ис- ходной их предпосылкой является возникновение непродолжительных обрати- мых изменений физико-химических свойств мембраны, а также динамики медиа- торов в синапсах. Ионные токи через мембрану в сочетании с кратковременными метаболическими сдвигами во время активации синапсов могут привести к из- менению эффективности синаптической передачи, длящейся несколько секунд. Превращение краткосрочной памяти в долговременную (консолидация памя- ти) в общем виде обусловлено наступлением стойких изменений синаптической проводимости как результат повторного возбуждения нервных клеток (обуча- ющиеся популяции, ансамбли нейронов по Хеббу). Переход кратковременной памяти в долгосрочную (консолидация памяти) обусловлен химическими и структурными изменениями в соответствующих нервных образованиях. По данным современной нейрофизиологии и нейрохимии, в основе долговре- менной (долгосрочной) памяти лежат сложные химические процессы синтеза белковых молекул в клетках головного мозга. В основе консолидации памяти много факторов, приводящих к облегчению передачи импульсов по синапти- ческим структурам (усиленное функционирование определенных синапсов, повышение их проводимости для адекватных импульсных потоков). Одним из таких факторов может служить известный феномен посттетанической потенциации, поддерживаемый реверберирующими потоками импульсов: раздражение афферентных нервных структур приводит к достаточно дли- тельному (десятки минут) повышению проводимости мотонейронов спинно- го мозга. Это означает, что возникающие при стойком сдвиге мембранного потенциала физико-химические изменения постсинаптических мембран, ве- роятно, служат основой для образования следов памяти, отражающихся в из- менении белкового субстрата нервной клетки. Определенное значение в механизмах долгосрочной памяти имеют и из- менения, наблюдающиеся в медиаторных механизмах, обеспечивающих про- цесс химической передачи возбуждения с одной нервной клетки на другую. В основе пластических химических изменений в синаптических структурах лежит взаимодействие медиаторов, например ацетилхолина с рецепторными белками постсинаптической мембраны и ионами (Na+, K+, Са2+). Динамика трансмембранных токов этих ионов делает мембрану более чувствительной к действию медиаторов. Установлено, что процесс обучения сопровождается повышением активности фермента холинэстеразы, разрушающей ацетил- холин, а вещества, подавляющие действие холинэстеразы, вызывают суще- ственные нарушения памяти. Одной из распространенных химических теорий памяти является гипотеза Хидена о белковой природе памяти. По мнению автора, информация, лежа-