000371

31 щая в основе долговременной памяти, кодируется, записывается в структуре полинуклеотидной цепи молекулы. Разная структура импульсных потенци- алов, в которых закодирована определенная сенсорная информация в аффе- рентных нервных проводниках, приводит к разной перестройке молекулы РНК, к специфическим для каждого сигнала перемещениям нуклеотидов в их цепи. Таким образом происходит фиксация каждого сигнала в виде спец- ифического отпечатка в структуре молекулы РНК. Исходя из гипотезы Хи- дена, можно предположить, что глиальные клетки, принимающие участие в трофическом обеспечении функций нейрона, включаются в метаболический цикл кодирования поступающих сигналов путем изменения нуклеотидного состава синтезирующих РНК. Весь набор вероятных перестановок и комби- наций нуклеотидных элементов обеспечивает возможность фиксировать в структуре молекулы РНК огромный объем информации: теоретически рас- считанный объем этой информации составляет 10 —1020 бит, что значитель- но перекрывает реальный объем человеческой памяти. Процесс фиксации информации в нервной клетке находит отражение в синтезе белка, в моле- кулу которого вводится соответствующий следовой отпечаток изменений в молекуле РНК. При этом молекула белка становится чувствительной к спец- ифическому узору импульсного потока, тем самым она как бы узнает тот афферентный сигнал, который закодирован в этом импульсном паттерне. В результате происходит освобождение медиатора в соответствующем синап- се, приводящее к передаче информации с одной нервной клетки на другую в системе нейронов, ответственных за фиксацию, хранение и воспроизведение информации. Возможным субстратом долговременной памяти являются некоторые пептиды гормональной природы, простые белковые вещества, специфиче- ский белок S-100. К таким пептидам, стимулирующим, например, условно- рефлекторный механизм обучения, относятся некоторые гормоны (АКТГ, соматотропный гормон, вазопрессин и др.). Интересная гипотеза об иммунохимическом механизме формирования памяти предложена И. П. Ашмариным. Гипотеза основана на признании важной роли активной иммунной реакции в консолидации, формировании долгосрочной памяти. Суть этого представления состоит в следующем: в ре- зультате метаболических процессов на синаптических мембранах при ревер- берации возбуждения на стадии формирования кратковременной памяти об- разуются вещества, играющие роль антигена для антител, вырабатываемых в глиальных клетках. Связывание антитела с антигеном происходит при участии стимуляторов образования медиаторов или ингибитора ферментов, разрушающих, расщепляющих эти стимулирующие вещества.