000374

21 Применение. В настоящее время фосген используется в производ‑ стве пластмасс и синтетических волокон, красителей, пестицидов. Поэтому относится к группе АХОВ. Физико-химические свойства . Фосген бесцветный газ с запа‑ хом гнилых яблок или прелого сена, в 2,48 раза тяжелей воздуха, t кип = 8,2 ° C , t пл = . –118 ° C . Токсикокинетика. Путь поступления в организм – ингаляционный. Механизм повреждающего действия. Попадая в дыхательную си‑ стему, вещество слабо задерживается в дыхательных путях вследствие низкой гидрофильности. По механизму токсического действия фосген относится к алкилирующим агентам, способным связываться с SH – , NH 2 – и СОО – группами биологических молекул. Взаимодействуя с аль‑ веолоцитами II типа, токсикант повреждает их, угнетая активность ферментов синтеза фосфолипидов и сурфактанта, вызывая токсиче‑ ский отек легких. Клиника поражения. Характерной формой поражения пульмоноток‑ сикантами является отек легких. Суть патологического состояния – вы‑ ход плазмы крови в стенку альвеол, а затем в их просвет и дыхательные пути. Отечная жидкость заполняет легкие – развивается состояние, обо‑ значавшееся ранее как «утопление на суше». Выделяют три типа отёка лёгких: • токсический, развивающийся в результате первичного пораже‑ ния альвеолярно-капиллярной мембраны, на фоне нормального в на‑ чальном периоде давления в малом круге кровообращения; • гемодинамический, в основе которого лежит повышение давле‑ ния крови в малом круге кровообращения вследствие токсического повреждения миокарда и нарушения его сократительной способности; • смешанного типа, когда у пострадавших отмечается как наруше‑ ние свойств альвеолярно-капиллярного барьера, так и миокарда. Патогенез токсического отека легких. Повреждение клеток и их гибель при воздействии токсиканта приводит к усилению проница‑ емости альвеолярно-капиллярного барьера и нарушению метаболиз‑ ма биологически активных веществ в легких. Проницаемость капил‑ лярной и альвеолярной части барьера изменяется не одновременно. Вначале усиливается проницаемость эндотелиального слоя, и сосуди‑ стая жидкость пропотевает в интерстиций. Эту фазу развития отека легких называют интерстициальной . Затем отечная жидкость посте‑