000374

23 Оксиды азота (закись – N 2 O; окись – NO; трехокись – N 2 O 3 ; ����� двуо‑ кись – NO 2 ; четырехокись – N 2 O 4 ; пятиокись – N 2 O 5 ) входят в состав взрывных� �� ���������� ������� ������������� ���� ���������� ����� и пороховых газов, образующихся ��������� � при� ���� стрельбе, взры‑ вах������������������������������������������������������������� , ����� ������ �������� ���������� запуске��� ракет������ ���� ������������ , оснащенных двигателями и работающих на твер‑ дом������������������������������������������������������������ �������� ���� ракетном ��� ���� топливе ����������������������������� . Наибольшее значение, с точки зрения опас‑ ности воздействия на человека, имеют диоксид (NO 2 ) и монооксид (NO) азота. Наиболее типичным для данных оксидов азота является пуль‑ монотоксическое действие, приводящее к развитию отека легких. В основе действия лежит способность веществ активировать свобод‑ норадикальные процессы в клетках, формирующих альвеолярно- капиллярный барьер. Так, NO 2 , взаимодействуя в водной среде с кис‑ лородом, инициирует образование супероксидных и гидроксильных радикалов с образованием перекиси водорода (см. раздел «Токсичные химические вещества обшеядовитого действия»). Паракват (1,1‑диметил, 4,4‑дипиридил хлорид) является контакт‑ ным неселективным гербицидом. Используется в сельском хозяйстве. Физико-химические свойства. Паракват – кристаллическое веще‑ ство белого цвета, без запаха. Хорошо растворяется в воде и спиртах; t кип. 300  о С (при этом препарат разлагается). Применяется в виде крупнодисперсного аэрозоля. Токсикокинетика. Наиболее частой причиной отравления людей является поступление параквата через рот. После приема вещество всасывается в тонком кишечнике (не более 20% от введенного количе‑ ства) и распределяется в организме. Легкие активно захватывают па‑ ракват через механизм аккумуляции биогенных аминов, метаболизм которых в основном проходит в легочной ткани. Механизм токсического действия. Ведущая роль – образование свободных радикалов. Повреждение мембран вследствие активации перекисного окисления липидов сопровождается гибелью клеток, формирующих альвеолярно-капиллярный барьер. Наиболее чувстви‑ тельны к параквату альвеолоциты I типа (см. рис. 3). Альвеолярные макрофаги и нейтрофилы крови, активированные паракватом, про‑ дуцируют специфические гликопротеины, усиливающие пролифера‑ цию фибробластов и их фиксацию на базальной мембране альвеол, что приводит к разрастанию соединительной ткани в легких.