000374

35 (цианистый калий, натрий и др.), которые также токсичны. Относи‑ тельная ρ (возд.) = 0,93; t кип = +25,7  о C , t зам = –13,4  о C. Токсикокинетика. Основным путем проникновения паров синиль‑ ной кислоты в организм является ингаляционный. Не исключается возможность проникновения яда через кожу и желудочно-кишечный тракт. При приеме внутрь кислоты и ее солей всасывание начинается уже в полости рта и завершается в желудке. Попав в кровь, вещество быстро диссоциирует, а ионы CN – распределяются в организме. Бла‑ годаря малым размерам они легко преодолевают различные гистоге‑ матические барьеры. Некоторая часть синильной кислоты выделяется из организма в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом (поэтому отравленный имеет запах горького миндаля). Токсичность . Синильная кислота образует нестойкие очаги хими‑ ческого заражения. Если отравление происходит алиментарно, то доза синильной кислоты – 1 мг/кг массы тела, цианистого калия ( KCN ) – 2,5 мг/кг. Механизм токсического действия. Цианиды угнетают окисли- тельно-восстановительные процессы в тканях, нарушая последний этап передачи протонов и электронов цепью дыхательных ферментов от окис‑ ляемых субстратов на кислород (рис. 9). На этом этапе переносчиком про‑ тонов и электронов является цепь цитохромов (цитохромы b, С 1 , С, a и a 3 ). Последовательная передача электронов от одного цитохрома к другому приводит к окислению и восстановлению находящегося в них железа (Fe  3+ ↔ Fe  2+ ). Конечным звеном цепи цитохромов является цитохромок‑ сидаза. Установлено, что энзим включает 4 единицы гема «������������� a������������ » и 2 едини‑ цы – «a 3 ». Именно с цитохромоксидазы электроны передаются кислороду, доставляемому к тканям кровью. Установлено, что циан-ионы ( CN – ), рас‑ творенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохрома а 3  цитохромоксидазы (с Fe  2+ цианиды не взаимодействуют). Соединившись с цианидом, цитохромок‑ сидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блоки‑ руется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Клиника отравления. При действии сверхвысоких доз токсиканта раз‑ вивается молниеносная форма отравления. Пострадавший через несколь‑ ко секунд после воздействия теряет сознание. Развиваются судороги, ар‑ териальное давление после кратковременного подъема падает. Через несколько минут останавливается дыхание и сердечная деятельность.