000374

56 Самыми опасными из модификаторов пластического обмена являют‑ ся диоксины (ТХДД – диоксин‑2,3,7,8 тетрахлордибензо-пара-диоксин). Он является побочным продуктом в процессе синтеза трихлорфенола. Данный яд относится к числу суперэкотоксикантов и канцерогенов. Токсикокинетика. Основной путь поступления яда – ингаляционный (в виде аэрозоля), но может быть перкутанным и алиментарным. Через кровь попадает в печень, мышцы, жировую ткань и депонируется. Механизм токсического действия. Диоксины и бифенилы являют‑ ся индукторами микросомального окисления. Данный процесс осу‑ ществляется ферментами микросом (замкнутые везикулы, в которые превращается гладкая эндоплазматическая сеть при гомогенизации тканей печени и надпочечников). Микросомальное окисление – это механизм использования кисло‑ рода с пластическими целями, который внедряется в окисляемое веще‑ ство. Основными ферментами данного окисления являются оксигена‑ зы (гидроксилазы). Цепь переноса электронов и протонов представле‑ на на схеме (рис. 18). Кроме пластической роли микросомальное окис‑ ление участвует в метаболизме ряда ксенобиотиков и токсикантов. Основное требование к данным веществам – неполярность. Реак‑ ции гидроксилирования делают их полярными, в результате чего они легче растворяются в воде и становятся менее токсичными. Посколь‑ ку диоксины длительное время сохраняются в организме (депониро‑ вание в жировой и других тканях), то при этом изменяется характер метаболизма ксенобиотиков (токсикантов) и некоторых биологически активных веществ. Рис. 18. Механизм индукции микросомального окисления диоксинами