000377

28 представлениями, одним из ведущих механизмов развития депрессии являет- ся недостаток моноаминов в синаптической щели – в особенности серотонина и дофамина. При помощи антидепрессантов повышается концентрация этих медиаторов в синаптической щели, из-за этого их эффекты усиливаются. Необходимо отметить наличие так называемого «антидепрессивного порога», который индивидуален для каждого больного. Ниже этого порога антидепрессивное действие отсутствует и проявляются лишь неспецифиче- ские эффекты, в частности побочные эффекты, седативные и стимулирую- щие свойства. Современные данные указывают на то, что для проявления антидепрессивного действия у препаратов, снижающих обратный захват моноамина, нужно снизить захват в 5–10 раз. Для проявления антидепрес- сивного эффекта препаратов, снижающих активность МАО, нужно снизить её примерно в 2 раза. Нейролептики Арсенал нейролептиков, доступных для применения в настоящее время, насчитывает около пяти десятков различных средств. При всем многообразии все нейролептики обладают рядом свойств, сближающих их друг с другом. Их основное нейрохимическое действие проявляется блокадой рецепторов нейро- медиаторных систем, ответственных за развитие психоза (преимущественно дофаминовая и серотониновая). Клинически это проявляется подавлением пси- хотической симптоматики, развитием заторможенности, сглаживанием эмоцио- нальных реакций, уменьшением агрессивности, появлением двигательных рас- стройств. Однако для разных нейролептиков характерны особенности (а порой и резкие различия) нейрохимического и клинического действия (таб.3). Основным свойством антипсихотиков является способность эффективно влиять на продуктивную симптоматику (бред, галлюцинации и псевдогаллю- цинации, иллюзии, нарушения мышления, расстройства поведения, психоти- ческие возбуждение и агрессивность, мания). Помимо этого, антипсихотики (в особенности атипичные) часто назначаются для лечения депрессивной и/или негативной, т. н. дефицитарной симптоматики (апато-абулии, эмоционального уплощения, аутизма, десоциализации и др.). Тем не менее, в некоторых источ- никах высказывается сомнение по поводу способности этих средств влиять на дефицитарную симптоматику изолированно от продуктивной: исследова- ний по эффективности атипичных антипсихотиков действовать на преобла- дающую негативную симптоматику выполнено не было. Предполагается, что они устраняют лишь так называемую вторичную негативную симптоматику, благодаря редукции бреда и галлюцинаций у психотических больных, редук- ции лекарственного паркинсонизма при переводе с типичного нейролептика на атипичный или редукции депрессивной симптоматики.