000381

42 Патогенез АБП 1) снижение синтеза ДНК → торможение синтеза альбумина и структурных белков в печени; 2) стимуляция ПОЛ → повреждение и гибель гепатоцитов; 3) увеличение продукции печенью лактата и жирных кислот, что приводит к ожирение печени; 4) повышение продукции кетоновых тел; 5) истощение запасов глутатиона; 6) угнетение печеночной секреции и усиление внутрипеченочного холестаза; 7) активация иммунных комплексов; 8) активация клеток Ито → стимуляция выработки коллагена → уси- ление процессов фиброгенеза в печени. Клиническая картина основных форм АБП 1. Алкогольный стеатоз печени: • клинические проявления в большинстве случаев отсутствуют, а часто наблюдаемые –тошнота, горечь во рту, неустойчивый стул, дис- комфорт или тупая боль в правом подреберье. • объективно: основной признак – гепатомегалия, которая на этой стадии не превышает 3-4 см. При пальпации печень увеличенная, глад- кая, с закругленным краем. • лабораторные данные: возможно увеличение МСV (среднего объ- ема эритроцита), незначительное повышение уровня ГГТ (гамма-глу- тамилтранспептидазы). Токсический метаболит-АЦЕТАЛЬДЕГИД (в 30 раз токсичнее этанола) Злоупотребление алкоголем Окисление этанола при участии каталазной системы в цитоплазме и митохондриях Алкогольдегидрогеназ, альдегиддегидрогеназ системы микросомального окисления с участием цитохрома Р450