000384

4 5 IV. При генетическом дефекте Апо В-100 причиной гиперлипопротеи- немии является 1) нарушение взаимодействия ЛПНП с ЛНП – рецепторами 2) нарушение способности Апо В-100 активировать липопротеинлипазу 3) нарушение переноса холестерина в ЛПВП 4) увеличение синтеза ЛПНП 5) нарушение способности Апо В-100 активировать ЛХАТ (леци- тинхолестеролацилтрансферазу) V. Риск развития атеросклероза отсутствует при 1) гиперхиломикронемии 2) семейной дисбеталипопротеинемии 3) семейной гиперхолестеринемии 4) семейной комбинированной гиперлипидемии 5) гипоальфалипопротеинемии VI. Активирует липопротеинлипазу 1) Апо В-100 4) Апо-С 2) Апо В-48 5) Апо-А 3) Апо-Е VII. Ингибирует гормончувствительную липазу 1) тироксин 4) адреналин 2) глюкагон 5) СТГ 3) инсулин VIII. Активирует ЛХАТ (лецитинхолестеролацилтрансферазу) 1) Апо В-100 4) Апо-С 2) Апо В-48 5) Апо-А 3) Апо-Е IX. Развитие метаболического синдрома характерно для 1) гиперхиломикронемии 2) семейной дисбеталипопротеинемии 3) семейной гиперхолестеринемии 4) семейной гипертриглицеридемии 5) гипоальфалипопротеинемии X. Вторичная гиперлипидемия не характерна для 1) сахарного диабета 2) синдрома холестаза 3) нефротического синдрома 4) системной красной волчанки 5) гипертиреоза Практическая работа. 1.Заполните таблицы. Характеристика первичных гиперлипопротеинемий Фенотип Первич- ной ГЛП Название Мутация Основное звено па- тогенеза Клиниче- ские прояв- ления Патогене- тическая терапия Характериcтика вторичных гиперлипопротеинемий Первичная патология Состав липопроте- инов Содержание холестерина Содержание ТАГ Механизм гиперлипе- мии СКВ Гипотиреоидизм Нефротический синдром Сахарный диабет Синдром холестаза Синдром Кушинга Моноклональная гаммапатия Алкоголизм 2. Решение ситуационных задач Ситуационная задача № 1 У больного, перенесшего инфаркт миокарда, при проведении коронарографии был выявлен стеноз сосудов в связи с выраженным атеросклерозом коронарных артерий. Вопросы для обсуждения: 1. Какие изменения спектра липопротеинов можно ожидать у дан- ного больного?