000388

59 и др.) медиаторов из тучных клеток и базофилов (патохимическая ста- дия). Медиаторы вызывают падение сосудистого тонуса, сокращение гладких мышц бронхов, кишечника, матки, повышение проницаемо- сти сосудов, перераспределение крови и нарушение ее свертывания (патофизиологическая стадия). При анафилаксии имеет место вазогенный механизм развития шока. Он характеризуется перераспределением крови вследствие пе- риферической вазодилятации, открытия артериовенозных шунтов и повышения проницаемости капилляров (другое название – перерас- пределительный или дистрибутивный). Вазогенный механизм явля- ется ведущим в развитии анаифлактического шока. Гемодинамические нарушения развиваются в силу острого сни- жения сосудистого тонуса и сброса крови по артериовенозным шун- там (минуя капилляры). Происходит снижение ОПСС, ЦВД и ДЗЛА, а МОС, напротив, даже возрастает [36]. Клиническая картина зависит от варианта АШ. По тяжести течения АШ, которая определяется выраженностью ге- модинамических нарушений, выделяют 4 степени: легкая, средняя, тяжелая, крайне тяжелая. В зависимости от доминирующей клинической симптоматика вы- деляют следующие варианты АШ: 1. Типичный (генерализованный) – гемодинамические нарушения часто сочетаются с поражением кожи и слизистых (крапивница, анги- оотек), бронхоспазм. 2. Кардиальный (гемодинамический) – на первый план выступают гемодинамические нарушения. 3. Дыхательный (асфиксический) – преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности. 4. Абдоминальный – преобладают симптомы поражения органов брюшной полости. 5. Церебральный – преобладают симптомы поражения централь- ной нервной системы [27]. При гемодинамической форме шока у больных в клинической кар- тине наряду с гипотонией доминируют боли в области сердца, арит- мии. Возможно развитие острого инфаркта миокарда (в 25%) и острой левожелудочковой недостаточности. Наиболее часто у больных отме- чаются суправентрикулярная тахикардия, реже – синусовая бради-