000393

ратуре термин «асфиксия» применяется в значении «удушье», «задушение», «отсутствие дыхания». В настоящее время под асфиксией понимают угрожающий жизни пато­ логический процесс, обусловленный остро возникающим недостатком кис­ лорода в крови и тканях с накоплением в организме углекислого газа, что характеризуется тяжелым симптомокомплексом расстройств жизненно важ­ ных функций организма, главным образом, центральной нервной системы, дыхания и кровообращения. Причины асфиксии разнообразны. Она может развиваться в результате воздействия различных внешних факторов (сдавления шеи, закрытия отвер­ стий рта и носа) или вследствие многих заболеваний и патологических со­ стояний (дифтерия, отек слизистой оболочки гортани, сдавление гортани или трахеи опухолью, закупорка бронхов слизью и т.п.). Асфиксия, вызванная воздействием на организм внешнего механическо­ го фактора, в судебной медицине получила название механической асфиксии. Предложено достаточно большое количество классификаций механиче­ ской асфиксии. Одна из них, отражающая наиболее современные представле­ ния о данном виде смерти, представлена на диаграмме 2. Как правило, механическая асфиксия протекает остро. Продолжитель­ ность ее течения (от начала до смерти) равна 6-8 мин (время, за которое по­ гибает кора головного мозга). В прижизненном течении асфиксии различают два периода с характерными для каждого из них патофизиологическими на­ рушениями и их основными клиническими проявлениями. 1. Предасфиксический: Вследствие острого дефицита кислорода и нако­ пления углекислоты рефлекторно возникают активные дыхательные движе­ ния и, если возникающее в этот период препятствие не устраняется, развива­ ется состояние асфиксии и наоборот, если препятствие устраняется, асфиксия не развивается. Продолжительность около 1-2 минут. 2. Асфиксический: а) Фаза инспираторной одышки. В эту стадию организм стремится ком­ пенсировать недостаток кислорода вдыхательными движениями, которые об­ условлены накоплением углекислоты и рефлекторным действием ее на ЦНС. Грудная клетка при этом расширяется и повышается отрицательное давление в плевральных полостях, что ведет к застою крови в легких, правой полови­ не сердца и соответственно в венозной системе. Это в свою очередь вызывает резкое повышение давления внутри капилляров в малом круге кровообраще­ ния. Клинические проявления в этой стадии: цианоз лица, расширение зрачков, беспорядочные мышечные движения, мышечная слабость и потеря сознания в конце фазы. При медленно развивающейся асфиксии потере сознания предше­ ствуют расстройства слуха, зрения, утрата болевой чувствительности. 7