000422

элиминация ГЭК 130/0,4 не ведет к уменьшению клинической эффективности (Gallandat Huet R.C., Siemons A.W., Baus D., 2000). КОД зависит от концентрации онкотически активных молекул, а не от концентрации ГЭК самой по себе (Jugheinrich C., Neff T.A., 2005.). В проспективном клиническом исследовании пациенты были рандомизированы по характеру инфузионной терапии – 5 % раствором альбумина или 10 % раствором ГЭК 200/0,5 – с контролем конечной точки окклюзионного давления в легочной артерии на 15 мм рт. ст. (Rackow E.C. et al., 1989). Различий между группами по гемодинамическому состоянию не отмечалось. K. Hankeln и соавт. (1989) в пересекающихся исследованиях сравнили действие растворов 10 % ГЭК и лактата Рингера на гемодинамику и транспорт кислорода у больных в критическом состоянии. Продолжая введение ГЭК, исследователи убедились в значительном улучшении сердечного индекса и транспорта кислорода, чего не наблюдалось при введении лактата Рингера. В другом проспективном рандомизированном исследовании у пациентов с сепсисом введение 10 % раствора ГЭК 200/0,5 приводило к снижению концентрации в плазме молекул адгезии по сравнению с введением 20 % альбумина (Boldt J., 2000). Проведенное в Германии рандомизированное многоцентровое тройное исследование ставило своей целью выяснение возможности влияния на смертность при тяжелом сепсисе/ септическом шоке при использовании модифицированного раствора (n = 275) лактата Рингера или 10 % раствора ГЭК 200/0,5 (n = 262) (Wilson M.A. et al., 1996). Введение ГЭК было ограничено 20 мл/кг в день, а дальнейшая инфузионная терапия в этой группе проводилась модифицированным лактатом Рингера. Между 0–96 часами гемодинамические цели достигались в соответствии с алгоритмами, введенными E. Rivers и соавт. (2001): среднее АД › 70 мм рт. ст., центральное венозное давление › 8 мм рт. ст., сатурация гемоглобина кислородом центральной венозной крови › 70 %. Не так давно было доложено о том, что у пациентов с нарушенной функцией почек большие количества ГЭК увеличивают высвобождение макрофагальных энзимов. Их накопление может привести к лизосомальному поражению тканей почек (Auwerda 94