464

175 4. – 1;2;3 5. – 2;3 6. –1 7. – 3 8. – 1;4;5 9. – 1;2;5 Ситуационная задача 1. У пациента К. – гиперхиломикронемия (I тип); у пациента С. – семейная гиперхолестеринемия (II тип). 2. В основе гиперхиломикронемии – наследственный дефицит липопроте- инлипазы или апо –С, следствием чего является нарушение гидролиза тригли- церидов в составе хиломикронов и ЛПОНП. В основе семейной гиперхоле- стеринемии – нарушение структуры апо- В‑100 рецепторов ЛПНП, в резуль- тате чего нарушается рецептор-опосредованный захват клетками холестери- на в составе ЛПНП. 3. Клинические проявления гиперхиломикронемии: ксантоматоз, тромбо- зы, ишемические некрозы, хронический панкреатит. Клинические проявления семейной гиперхолестеринемии – ксантоматоз, атеросклероз. 4. Хиломикроны – источник экзогенных триглицеридов в организме, ЛПНП – источник холестерина. 5. Выраженным атерогенным эффектом обладают ЛПНП. Холестерин ЛПНП захватывается скавенджер-рецепторами макрофагов с образованием в последующем пенистых клеток. Тема 17. Патология водно-электролитного обмена 1. – 1;3;5 2. – 1;3 3. – 2;3 4. – 1 5. – 3;5 Тема 18. Патология кислотно-основного состояния (КОС) 1. – 1;3;5 2. – 1;3;5 3. – 3 4. – 3 5. – 1 Ситуационная задача Изменения кислотно-основного состояния: Негазовый (имеет место дефи- цит оснований) декомпенсированный (рН понижено) ацидоз. Он может быть метаболическим (лактат-ацидоз, кетоацидоз) или выделительным (почечный, гастро-энтеральный). По данным анализа мочи почечные механизмы компен- сации ацидоза реализуются (ацидогенез, аммониогенез). Изменения физиоло- гических функций при негазовом ацидозе характеризуются гипервентиляцией, понижением тонуса сосудов в системном кровотоке и вазоконстрикцией мозго- вых сосудов с последующим развитием циркуляторной гипоксии. В условиях ацидоза повышается коагуляционный потенциал крови, развиваются аритмии.