472

8 грессирующего фиброзирования. Формируются фиброзные септы между центральными венами и портальными трактами. Образование соедини- тельнотканных септ препятствует регенераторному процессу с восста- новлением нормальной структуры дольки. Регенераторное разрастание сохранившихся участков паренхимы между септами приводит к образо- ванию цирротических псевдодолек. В рубцующихся участках трансформируется сосудистый и лимфати- ческий аппарат печени: регенераторные узлы кровоснабжаются из пече- ночной артерии, а ветви воротной вены образуют в портоцентральных соединительнотканных септах анастомозы с ветвями печеночных вен в обход паренхиматозных клеток печени. Перекрытие отверстий в стенке синусоидов новообразованными коллагеновыми волокнами затрудняет обеспечение гепатоцитов питательными соединениями из синусоидов. Сдавление узлами регенерации терминальных разветвлений печеночных вен и ветвей воротной вены в портальных трактах приводит к развитию пор- тальной гипертензии. Повышению давления в системе воротной вены спо- собствуют артериовенозные анастомозы между ветвями печеночной артерии и воротной вены в фиброзных септах, приводящие к дополнительному при- току крови в портальную систему. На поздних стадиях ЦП нарушение пор- тальной гемодинамики может вызвать обратный ток крови в воротной вене. Рис. 1. Патогенез цирроза печени