472

34 II. Внутрипеченочная. А) пресинусоидальная: шистосоматоз; врожденный фиброз печени; саркоидоз; хронический вирусный гепатит; первичный билиарный цир- роз; миелопролиферативные заболевания; нодулярная регенераторная гиперплазия; гепатопортальный склероз; злокачественные новообразо- вания; болезнь Вильсона; гемохроматоз; поликистоз печени; амилоидоз; токсические вещества. Б) синусоидальная: все случаи цирроза; острый алкогольный гепатит; тяжелый вирусный гепатит; острая жировая печень беременных. В) постсинусоидальная: веноокклюзионная болезнь; алкогольный центролобулярный гиалиновый склероз. III. Подпеченочная. Тромбоз воротной вены: кавернозная трансформация воротной вены; тромбоз селезеночной вены; висцеральная артериовенозная фистула; идиопатическая тропическая спленомегалия. В соответствии с современными представлениями, портальная ги- пертензия рассматривается как совокупность полиорганных наруше- ний, связанных с изменениями гемодинамики на регионарном и систем- ном уровнях. На регионарном уровне гипердинамическая циркуляция ха- рактеризуется увеличением портального венозного кровотока. Повыше- ние притока крови в бассейн воротной вены является одним из проявле- ний генерализованной гипердинамической гемоциркуляции, с высоким сердечным выбросом и низким общим периферическим сопротивлением. Указанные гемодинамические сдвиги появляются на самых ранних эта- пах развития портальной гипертензии. Снижение периферического сосу- дистого сопротивления связано с действием эндогенных вазодилатато- ров, которыми являются глюкагон, желчные кислоты и нитрооксид азо- та. Периферическая вазодилатация, внутриорганный венозный застой, развитие артериовенозных шунтов приводят к снижению эффективного объема циркулирующей плазмы. Развивается тенденция к артериальной гипотонии. В результате возникает стимуляция симпатической нервной системы и повышается выработка катехоламинов. Снижение почечного кровотока приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вне зависимости от причины возникновения повышение пор- тального притока, несмотря на увеличение объема шунтирующейся кро- ви, может способствовать прогрессированию портальной гипертензии.