472

37 Решающее значение в развитии синдрома гиперспленизма принадле- жит повышению давления в системе воротной вены с застоем крови в се- лезенке, что способствует развитию соединительной ткани в ней с уве- личением количества клеток системы мононуклеарных фагоцитов. Веду- щим механизмом «гиперспленизма» является периферическое разруше- ние форменных элементов крови. Поскольку в патогенезе хронических гепатитов и циррозов печени существенное значение принадлежит им- мунным нарушениям, частота развития иммунных цитопений при цир- ротической стадии достаточно велика. При данном синдроме чаще развивается лейкопения, которая может достигать значительной степени (ниже 2000 в 1 мл крови) с нейтропени- ей и лимфоцитопенией или умеренная тромбоцитопения. Анемия при ги- перспленизме, как правило, регенераторного типа, с анизоцитозом эри- троцитов (преобладание макроцитов при циррозе и гепатите). Уменьше- ние количества клеток в периферической крови сочетается с клеточным костным мозгом. Количество миелокариоцитов в пределах нормы или умеренно снижено. Увеличено число эритробластных элементов, плаз- матических и ретикулярных клеток, уменьшено число миелоидных эле- ментов. Цитопения на фоне гепатоспленомегалии носит стойкий харак- тер, однако при присоединении воспалительных осложнений количество лейкоцитов может увеличиваться, хотя лейкоцитоз при этом может быть незначительным. Важное место в диагностике гиперспленизма отводится инструмен- тальным методам исследования: клиническому анализу крови, исследо- ванию костного мозга, пункционной биопсии печени, радиоизотопным и иммунологическим исследованиям. Отечно-асцитический синдром Представляет собой частое осложнение цирроза печени. Патогенез его сложен и включает несколько взаимосвязанных механизмов. Одним из ведущих механизмов отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени является гипопротеинемия, которая разви- вается вследствие нарушения усвоения белка и его синтеза в поврежден- ной печени, а также потери белка с асцитической жидкостью при пара- центезе. Портальная гипертензия, обусловленная постсинусоидальной вну- трипеченочной блокадой портального кровообращения, является вторым