472

38 важным механизмом развития асцита, однако выраженного параллелиз- ма между величиной портального давления и появлением асцита не на- блюдается. Портальная гипертензия только способствует образованию асцита в сочетании с другими факторами. Определенное значение в поддержании асцита имеет коллоидно- осмотическое и гидростатическое давление самой асцитической жид- кости. Взаимоотношение сил, способствующих выходу жидкости из со- суда, с силами, которые направлены на обратное поступление жидко- сти из брюшной полости в сосуды, в значительной степени определяет появление асцита. Если разница между суммой гидростатического дав- ления в портальной системе и коллоидно-осмотического давления бел- ков асцитической жидкости, с одной стороны, и суммой коллоидно- осмотического давления крови и гидростатического давления асцитиче- ской жидкости, с другой, оказывается положительной, то жидкая часть крови покидает сосуды, и образуется асцит. Асцитическая жидкость может образоваться не только из фильтрата крови, но и из лимфы (Д. А. Жданов с соавт.). Лимфатическая жидкость стекает с поверхности цирротически измененной печени в брюшную по- лость, при этом большое количество образующейся лимфы не успевает от- водиться лимфатическими сосудами в грудной лимфатический проток. Существенную роль в развитии отечно-асцитического синдрома игра- ют нарушения водно-солевого обмена и в первую очередь задержка воды и ионов натрия. У больных циррозом печени значительно увеличена ак- тивность юкстагломерулярного аппарата почек, что оказывает непосред- ственное влияние на выработку ренина и через него ангиотензина II. Ан- гиотензин II оказывает стимулирующее действие на продукцию и секре- цию альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников. Кроме того, гиперальдестеронизм обусловлен гиперсекрецией аль- достерона корой надпочечников и нарушением инактивации гормона в цирротически измененной печени. Повышение концентрации альдо- стерона в крови вызывает задержку ионов натрия, что является сигналом для осморецепторов гипоталамуса и секреции из нервных окончаний пе- редней доли гипофиза АДГ, стимулирующего реабсорбцию воды из со- бирательных трубочек ( Н . P .  Schedl , F . С. Barrtter , G . W . Bisset , J . Lee ). Ги- персекреция антидиуретического гормона содействует развитию олигу- рии, замедлению выделения жидкости после водной нагрузки.