472

41 6) триглицеридов (травма лимфатического протока); 7) лактатдегидрогеназы (дифференциальная диагностика с воспали- тельным процессом в брюшной полости, онкопатологией). Гепаторенальный синдром (ГРС) Представляет собой функциональную почечную недостаточность у боль- ных с выраженным нарушением функциональной способности печени. Примерно у 18% больных, имеющих асцит, ГРС развивается в тече- ние 1 года, у 39% – в течение 5 лет. Развитие ГРС сопряжено с действием провоцирующих факторов, а именно: • остро нарастающая гиповолемия при кровотечении, рвоте, эвакуа- ции большого объема асцитической жидкости, избыточном диурезе; • фульминантная печеночная недостаточность. Согласно рекомендациям, выработанным Международным обще- ством по изучению асцита для установления диагноза ГРС рекомендова- но использовать следующие критерии ( F .  Salerno et al ., 2007): • цирроз печени с асцитом; • креатинин сыворотки крови >1,5 мг/дл (>133 ммоль/л); • отсутствие снижения креатинина сыворотки крови <1,5 мг/дл (<133 ммоль/л) после 2‑дневной отмены диуретиков и введения раство- ров с альбумином (рекомендуемая доза альбумина 1 г/кг в сутки до мак- симальной 100 г в сутки); • отсутствие других причин для развития почечной недостаточности (шок, сепсис, уменьшение объема циркулирующей плазмы, использова- ние нефротоксичных лекарственных препаратов). • отсутствие паренхиматозных заболеваний почек при наличии проте- инурии (>500 мг в сутки), микрогематурии (>50 эритроцитов в поле зре- ния) и/или изменений почек при УЗИ. Патогенез ГРС не достаточно изучен. Большинство исследователей сходятся на том, что накопленные на сегодняшний день знания о патогене- зе ГРС наиболее полно отражает гипотеза, согласно которой развитие вы- раженной гипоперфузии почек связано с почечной вазоконстрикцией пре- имущественно в наружном слое корковой зоны почек. Этому способству- ет активация ренин-ангиотензиновой системы и симпатической нервной системы, повышение уровня вазопрессина и эндотелина. Предполагает- ся, что дисбаланс между вазоконстрикторами и вазодилататорами, проду- цируемыми сосудистой стенкой, приводит к усилению артериального кро-