472

7 вать одновременно. Реже встречаются ЦП, обусловленные аутоиммун- ными и метаболическими поражениями печени. Этиология ЦП приведе- на в табл. 1. Идентификация этиологического фактора ЦП во многом определяет алгоритм лечебных мероприятий. Таблица 1. Этиологические факторы циррозов печени Этиология Лабораторные показатели Вирусная Гепатит В Гепатит С Гепатит B и D HbsAg, HBeAg, ДНК HBV. Антитела к HCV-вирусу, РНК HCV. Антитела к HDV-вирусу Алкогольная ГГТП. Биопсия печени – тельца Маллори Аутоиммунная Антигладкомышечные антитела (SMA), антинуклеарные антитела (AHA) Метаболическая Гемохроматоз Болезнь Вильсона-Коновалова Дефицит α-1‑антитрипсина Сывороточный ферритин, HLA-A3. Церулоплазмин. Увеличение суточной экскреции меди с мочой. Увеличено содержание меди в печени. Снижение уровня α-1‑антитрипсина в сыворотке крови менее 0,2 г/л Токсическая (лекарственная) Биопсия печени – эозинофильная инфильтрация Билиарная Первичный билиарный цирроз печени Щелочная фосфатаза, ГГТП. AMA, Ig M Криптогенная В случае исключения всех возможных причин (15–30%) ПАТОГЕНЕЗ Патогенез ЦП тесно связан с его этиологией, а также определяется ме- ханизмом самопрогрессирования, общим для всех форм заболевания. Одним из механизмов развития ЦП различной этиологии является ак- тивация перекисного окисления липидов, образование свободных ради- калов и перекисей, которые приводят к некрозу гепатоцитов. Поврежде- ние печени активирует клетки Ито, способствуя фиброгенезу. Пусковым механизмом в морфогенезе ЦП является гибель печеночной паренхимы. Нарушение дольковой структуры печени может возникать вследствие длительно рецидивирующих мелкоочаговых или крупноо- чаговых некрозов паренхимы печени, либо в результате медленно про-