488

100 Вторичный гиперпаратиреоз возникает при заболеваниях почек, недо- статке витамина Д и остеомаляции. Гипопаратиреоз сопровождается гипокальциемией. Возникает при уда- лении ПЩЖ, синдроме Ди Джорджи, аутоиммунных нарушениях и др. Сахарный диабет (СД) – хроническое заболевание, обусловленное пан- креатической и/или внепанкреатической инсулиновой недостаточностью, ха- рактеризующееся первичным нарушением углеводного обмена, макро- и ми- кроангиопатиями, расстройством структуры и функции внутренних органов. Это одно из наиболее распространённых заболеваний, 1–3% всего насе- ления страдает СД. Удельный вес детей среди больных составляет 3–8%. Клинические проявления: гипергликемия (свыше 7,8 ммоль/л), глюкозу- рия, гиперлипидемия, ацетон- и кетонемия. Различают первичный (самостоятельное заболевание) и  вторичный (бо- лезнь Иценко – Кушинга, акромегалия, хронический панкреатит, резекция поджелудочной железы и т. д.) СД. Классификация первичного СД: 1 тип – инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД), 2 тип – инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД). (диабет тучных, не тучных, взрослых). Патогенез СД сложен и до конца не изучен. Механизмы развития СД 1 и 2 типов различны. При ИЗСД отмечается абсолютное (или резко сни- женное) отсутствие инсулина, вызванное уменьшением β–клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. В этом участвуют три механизма: ре- ализация генетической восприимчивости, аутоиммунные механизмы, влия- ние вредоносных факторов внешней среды. Последние определяют развитие инсулита, развитие аутоиммунных реакций против β-клеток, что в совокуп- ности повреждает инсулинпродуцирующие клетки и формирует СД. ИНСД расценивается как сложное многофакторное заболевание (ожи- рение, наследственность – поломка 7, 11, 20 хромосом, и др.), включающие в себя снижение секреции инсулина и утрату чувствительности к нему ор- ганов – мишеней. Клинико–морфологические проявления ИЗСД: болезнь начинается у лиц моложе 30 лет. У больных отсутствует ожирение, возникает гипоинсулинемия, появляются антитела к β–клеткам островков Лангерганса, отмечается разви- тие кетоацидоза, а также прослеживается связь с антигенами вторго класса ГКГС ( HLA - D ). Помимо этого имеет место развитие инсулита с последующей атрофией и фиброзом островков Лангерганса и истощением β–клеток. Клинико–морфологические проявления ИНСД: болеют люди старше 30 лет, чаще с ожирением; отмечается легкая или умеренная недостаточ- ность инсулина в крови, аутоиммунные реакции не развиваются; кетоаци-