488

10 когена и поперечной исчерченности в кардиомиоцитах, повреждение миофи- брилл в виде контрактур, первичного глыбчатого распада и внутриклеточно- го цитолиза. Электронномикроскопически отмечаются: полиморфизм изме- нений органелл, повреждение митохондрий (частичное и полное разруше- ние), повреждение ядра и лизосомального аппарата кардиомиоцитов. При ги- стохимических исследованиях определяются в кардиомиоцитах следующие изменения: отсутствие ферментов, накопление нейтральных полисахаридов, уменьшение нуклеиновых кислот и гликогена, появление липидов. Некротическая стадия инфаркта миокарда продолжается до 5 суток. В миокарде виден белый инфаркт с геморрагическим венчиком. Зона некро- за характеризуется исчезновением исчерченности, гомогенизацией ткани. При гистологическом изучении в зоне инфаркта типичная картина некроза мышечных волокон, отёк, плазморрагия, кровоизлияния, скопле- ния нейтрофилов, макрофагов. Формируется пограничная (демаркационная) зона из клеток воспалительного ряда и фибробластов. Вне зоны инфаркта – измененияе такие же, как в донекротичесокй стадии +компенсаторная ги- пертрофия кардиомиоцитов. Стадия организации продолжается до 45 суток. Для нее характерны про- теолиз и рассасывание некротических масс, резорбция их макрофагами, за- мещение очага некроза соединительной тканью. Через 1,5–2 мес. от начала заболевания формируетя грубый коллагеновый рубца (крупноочаговый по- стинфарктный кардиосклероз). Последствия инфаркта миокарда зависят от локализации, объема и про- должительности окклюзионных изменений в коронарной системе, функцио- нальных запросов миокарда и компенсаторных возможностей коллатераль- ных ветвей. Непосредственной причиной смерти может быть внезапная сер- дечная смерть больного, которая развивается в первые 1–2 часа после начала приступа. Осложнениями инфаркта миокарда являются: • сердечная аритмия (блокада, экстрасистолия, бради- и тахикардия, фи- брилляция и асистолия), обусловленная поражением проводящей системы сердца; • кардиогенный шок, возникающий при обширном инфаркте; • острая левожелудочковая сердечная недостаточность и отек легких разной степени выраженности; • разрыв стенки желудочка, межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц с развитием гемоперикарда и тампонады сердца, возникающий из-за миомаляции и механической слабости в зоне некроза, чаще через 4–7 суток; • фибринозный перикардит; • острая аневризма сердца; • образование пристеночных тромбов с последующей тромбоэмболией.