488

14 4) почечный: почки обладают тремя основными системами, принимаю- щими участие в регуляции артериального давления, дисбаланс которых соз- дает предпосылки для развития артериальной гипертензии: а) ренин-ангиотензиновая система. Посредством выработки ренина обра- зуется ангиотензин II, который увеличивает периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови, вызывая вазоконстрикцию путем воздей- ствия на гладкомышечную оболочку сосудов либо путем стимуляции секре- ции альдостерона, повышающего реабсорбцию натрия и воды в канальцах; б) гомеостаз натрия. С уменьшением объема циркулирующей крови сни- жается скорость клубочковой фильтрации, повышается реабсорбция натрия с одной стороны. С другой – натрийуретический пептид, вырабатываемый мышечной тканью предсердий в ответ на их расширение, тормозит реаб- сорбцию натрия и способствует вазодилатации; в) почечные вазодепрессорные субстанции. Почки вырабатывают про- стагландины, мочевую калликреин-кининовую систему, фактор, активиру- ющий тромбоциты, окись азота, «уравновешивающие» вазопрессорный эф- фект ангиотензина. 5) наследственный : предполагают генетически детерминированные ге- нетические нарушения в почках, затрагивающие реабсорбцию натрия, или в гладкой мускулатуре сосудов, регулирующие транспорт натрия и кальция. Несмотря на то, что конкретные причины артериальной гипертензии в большинстве случаев до конца не определены (отсюда один из терминов «идиопатическая» – неясного происхождения») существует немало теорий, объясняющих механизм развития гипертонической болезни. Известно, что величина артериального давления зависит от двух основных непостоянных гемодинамических показателей: величины сердечного выброса (минутно- го объема сердца) и величины общего периферического сопротивления со- судов. Поэтому одна из современных теорий развития артериальной гипер- тензии свидетельствует в пользу первичного повышения минутного объе- ма сердца вследствие снижения почечной экскреции натрия при нормальном давлении. При этом исчезает вазоконстрикция периферического русла, рас- тет периферическое сопротивление и кровяное давление. Сторонники дру- гой теории полагают, что ведущим патогенетическим механизмом являет- ся вазоконстрикция, развивающаяся под влиянием поведенческих, нейро- генных факторов, усиленной выработки факторов вазоконстрикции (рени- на, катехоламинов, эндотелина), генетически детерминированной повышен- ной чувствительности гладкомышечных элементов сосудистой стенки к со- кращению и др. В патогенезе гипертонической болезни участвуют не только наследствен- ные факторы, но и факторы окружающей среды, среди которых можно выде-