488

15 лить курение, малоподвижный образ жизни, избыточное потребление с пи- щей поваренной соли. По клиническому течению гипертоническая болезнь может быть добро- качественной и злокачественной. В большинстве случаев доброкачествен- ная гипертензия с небольшой величиной артериального давления может со- храняться в течение многих лет, не препятствуя долгой жизни. Основой патоморфологической картины гипертонической болезни явля- ется поражение мелких артерий и артериол. В ходе развития заболевания они претерпевают ряд изменений, носящих стадийный характер. 1 стадия – доклиническая (функциональная), – характеризуется эпизода- ми незначительного повышения давления. При этом в стенках сосудов нахо- дят компенсаторную гипертрофию мышечного слоя и эластических струк- тур, морфологические признаки спазма, компенсаторную гипертрофию ле- вого желудочка. 2 стадия – распространенных изменений артерий, – возникает при стой- ком регулярном подъеме артериального давления. В сосудах развивается ги- алиновый артериолосклероз. При микроскопическом исследовании артери- ол, артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов диа- метром примерно 100 мкм определяется плазматическое пропитывание с ис- ходом в склероз и гиалиноз, развивающееся вследствие гипоксического по- вреждения эндотелия, мембран, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, обусловленной спазмом сосудов. Стенки артериол при этом утол- щаются за счет накопления в них оксифильных масс гиалина. Структура стенки становится гомогенной, иногда различимым остается только эндо- телий, просвет суживается, вплоть до полной облитерации. Особенно ярко такой процесс выражен в почках, где развивается артериолосклеротический нефросклероз, обусловленный гломерулосклерозом. В более крупных артериях наблюдается эластофиброз и атеросклероз. Нарастает степень гипертрофии миокарда с последующей миогенной ди- лятацией полостей, развивается диффузный мелкоочаговый (гипертониче- ский) кардиосклероз. 3 стадия – вторичных изменений органов, – характеризуется нарушени- ями внутриорганной гемодинамики. Они могут возникать быстро и прояв- ляться кровоизлияниями или инфарктами вследствие спазма, тромбоза или фибриноидного некроза стенки сосуда. На фоне постепенно развивающейся артериолосклеротической окклюзии сосудов в органах происходят процессы атрофии и склероза. Наибольшим изменениям подвергаются сосуды голов- ного мозга, сердца и почек, поэтому в зависимости от преобладания измене- ний в том или ином органе выделяют следующие клинико-анатомические формы гипертонической болезни: