488

19 мешотчатой аневризмы какой-либо мозговой артерии. В 25% наблюдений при- чину такого кровоизлияния выявить не удается даже после тщательного ангио- графического изучения головного мозга и посмертных исследований. Геморрагический инфаркт внешне напоминает гематому, но механизм его формирования иной. Первично развивается ишемия мозговой ткани, вто- рично происходит геморрагическое пропитывание зоны ишемии. Такой ин- фаркт чаще встречается в коре головного мозга, реже в подкорковых узлах. Отличительной особенностью данного вида инфаркта является сохранение архитектоники поврежденной ткани. Дисциркуляторная энцефалопатия . Нейроны нуждаются в постоян- ном и адекватном снабжении кислородом и глюкозой. Кровообращение в го- ловном мозге контролируется саморегулирующимися механизмами, кото- рые поддерживают относительное постоянство поступающих объемов кро- ви, несмотря на изменения перфузионного давления, представленного раз- ницей между параметрами системного артериального и церебрального ве- нозного давления. Функция этих механизмов может быть снижена при хро- нической гипертензии, гипоксии или гиперкапнии, при черепно-мозговых травмах, сопровождающихся повреждением мозга, а также при остановке сердца и приступе гипотензии. Дисциркуляторная энцефалопатия имеет два варианта течения. Периоды острой гипоксии, возникающие на фоне гипертонических кризов при зло- качественном течении гипертонической болезни, приводят к развитию ги- пертензионной энцефалопатии  – нозологической единице, имеющей место в МКБ‑10. При этом в мозговой ткани наблюдается селективный (избира- тельный) некроз нейронов без повреждения глиальных структур. Нейроци- ты подвергаются тигролизу, кариолизису, количество их снижается, появля- ются гематоксилиновые тельца. Со временем погибшие нейроны исчезают, со стороны астроцитов, микроглии и капилляров развивается интенсивная реакция. Изменения в стенке артериол, обусловленные частыми перепада- ми артериального давления, приводят к образованиию микроаневризм, пе- риваскулярным очаговым кровоизлияниям и отеку мозговой ткани (перива- скулярному, перицеллюлярному, сетчатому) нередко с формированием во- дяночных вакуолей, лакун и кист. Выраженный отек ткани головного мозга сопровождается вторичным колликвационным некрозом нейронов. При выраженном атеросклерозе мозговых артерий, сопровождающемся хронической ишемией, возникает дистрофия и атрофия невроцитов головного мозга, что ведет к развитию атеросклеротического слабоумия, в основе кото- рого лежит ишемическая энцефалопатия . Вследствие избирательной чувстви- тельности групп нейронов к снижению количества кислорода изменения при ишемической энцефалопатии наиболее выражены в коре обоих полушарий.