488

24 в изменении состава её основного вещества и деструкции волокнистых эле- ментов с последующими за ними воспалительными клеточными реакциями. Клеточные воспалительные реакции выражаются образованием специфи- ческой ревматической гранулемы, описанной Ашоффом и детально изученной Талалаевым. Формирование гранулёмы начинается с момента фибриноидных изменений. Гранулема состоит из аморфного вещества, по периферии которо- го частоколом располагаются макрофагальные клетки с базофильной цитоплаз- мой и гиперхромными ядрами. Такие макрофаги принимают активное участие в рассасывании фибриноида, обладают высокой фагоцитарной активностью. Ревматические гранулемы, состоящие из таких крупных макрофагов, обозначают как «цветущие», или «зрелые». В дальнейшем клетки гранулёмы вытягиваются, среди них появляются фибробласты, фибриноидные массы в центре узелка почти исчезают, такие узелки называют «увядающими гранулемами». На последнем этапе в рев- матической гранулеме преобладают фибробласты, между которыми появ- ляются аргирофильные, а затем и коллагеновые волокна, узелок сморщива- ется и приобретает характер «рубцующейся гранулемы». Склероз является заключительной стадией ревматического поражения соединительной ткани, носит системный характер, но наиболее выражен в оболочках сердца, стен- ках сосудов и серозных оболочках. Продолжительность всех фаз поражения соединительной ткани состав- ляет 4–6 месяцев. Различают четыре клинико-анатомические формы ревматизма: полиар- тритическую, церебральную, кардиоваскулярную, нодозную. Полиартритическая форма характеризуется припуханием, краснотой и болью в области крупных суставов. В полости сустава появляется серозно- фибринозный экссудат. Синовиальная оболочка полнокровна, наблюдаются васкулиты, соединительная ткань подвергается мукоидному набуханию. Де- формации суставов обычно не развиваются. Церебральная форма (малая хорея) ревматизма клинически проявляется гиперкинезами. Основным морфологическим субстратом являются фибри- ноидное набухание и склероз мелких сосудов головного мозга с очагами кро- воизлияний, что приводит к гипоксии и дистрофическим изменениям нейро- нов и нервных волокон. При кардио-васкулярной форме ревматизма поражаются все оболочки сердца (эндокард, миокард и перикард) и сосуды микроциркуляторного рус- ла. Ревматический эндокардит – встречается чаще других форм. По локали- зации различают клапанный, хордальный и пристеночный эндокардит. Наи- более чаще поражаются митральный или аортальный клапан. Выделяют че- тыре вида ревматического клапанного эндокардита: