488

36 эпителия. Иногда стенка бронхов полностью разрушена, что приводит к фор- мированию бронхогенных абсцессов. В финале болезни развиваются пери- бронхиальный фиброз и рубцовые изменения лёгочной ткани. У больных фор- мируется «лёгочное сердце», могут возникнуть абсцессы головного мозга, ами- лоидоз внутренних органов, которые могут быть причиной смерти больных. Бронхиальная астма  – заболевание, характеризующееся повышенной реактивностью бронхов, приводящей к обратимым приступам сильного и неадекватного их сокращения в ответ на различные раздражители. У ряда больных бронхиальная астма развивается при хроническом брон- хите. Выделяют: 1) приобретенную (экзогенную) и 2) эндогенную (наслед- ственную) форму бронхиальной астмы. Первая подразделяется на атопиче- скую (аллергическую) и профессиональную (с множеством подтипов). В от- личие от экзогенной эндогенная астма обеспечивается неиммунными ме- ханизмами: ятрогенными (действие аспирина), вирусными инфекциями, охлаждением, действием раздражающих веществ (двуокись серы), стрес- сами и физическими нагрузками. Гиперреактивность слизистой оболочки бронхов при бронхиальной астме обычно связана с хроническим воспали- тельным процессом в них. 1. Атопическая (аллергическая) бронхиальная астма провоцируется вды- ханием различных аллергенов, выражается острой (через активацию медиа- торов тучных клочок, покрытых  IgE ) и поздней (через посредство клеточных медиаторов, выделяемых нейтрофильными, эозинофильными, базофильны- ми лейкоцитами и лимфоцитами воспалительного инфильтрата) реакцией. 2. Неатопическая бронхиальная астма чаще связана с какой-либо инфек- цией (преимущественно вирусной). 3. Ятрогенная бронхиальная астма преобладает у лиц с рецидивирую- щим ринитом и полипами носа, чувствительных к аспирину, который инги- бирует метаболизм арахидоновой кислоты. При этом ферментное равнове- сие смещается в сторону синтеза лейкотриенов, вызывающих спазм бронхов. 4. Профессиональные формы бронхиальной астмы вызываются различ- ными органическими и неорганическими видами пыли, химикатами, смола- ми и др. В патогенезе их участвуют различные механизмы реакций гипер- чувствительности и прямое спастическое воздействие вдыхаемых веществ на стенки бронхов. При бронхиальной астме л ёгкие воздушные, с мелкими ателектазами, на- личием в бронхах вязких слизистых пробок, пластов слущенного эпителия (спирали Куршмана), эозинофилов с коагулированными их белками (кри- сталлы Шарко–Лейдена). В стенках бронхов определяются извилистость (сокращение) и утолщение базальной мембраны, отёк и воспалительная ин- фильтрация, гиперплазия желез, гипертрофия мышечного слоя.