488

39 Студент должен владеть : • навыками морфологической диагностики заболеваний легких на макро- и ми- кроскопическом уровнях; • навыками проведения клинико-анатомических сопоставлений при заболева- ниях легких. ОСНОВНЫЕ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПОЛОЖЕНИЯ Респираторный дистресс-синдром взрослых (шоковое лёгкое, травмати- ческие влажные лёгкие, диффузное альвеолярное повреждение). Этот синдром обусловлен диффузным повреждением капилляров альвеолярных стенок, ха- рактеризуется быстрым развитием тяжелой, угрожающей жизни дыхательной недостаточности, цианозом и тяжелой артериальной гипоксией (гипоксеми- ей), не поддающейся кислородной терапии. Такое состояние быстро дополня- ется полиорганной недостаточностью. Смерть при дистресс-синдроме наступа- ет у 60% больных. У большинства пациентов имеется тяжелый отёк легких, ко- торый часто называют некардиогенным отёком, или отёком низкого давления, отёком высокой проницаемости. Несмотря на то, что при этом заболевании, как и при аналогичном синдроме у новорожденных, в легких появляются гиалино- вые мембраны, патогенетический механизм у взрослых несколько иной. Дистресс-синдром взрослых – хорошо известное осложнение, возника- ющее при многочисленных легочных и системных заболеваниях: диффуз- ных легочных и иных вирусных и бактериальных инфекциях, отравлени- ях кислородом и другими газами, вдыхании токсических, раздражающих веществ и компонентов желудочного содержимого. Системные поражения и воздействия, провоцирующие респираторный дистресс-синдром, включа- ют септический шок, тяжелую обширную (нередко множественную) травму, геморрагический панкреатит, ожоговую болезнь, осложнения абдоминаль- ной хирургии, передозировки наркотических и лекарственных средств, ре- акции гиперчувствительности к органическим растворителям, гемодиали- зу, экстракорпоральному кровообращению. Встречаются также различные комбинации этих поражений и воздействий. Если в основе респираторно- го дистресс-синдрома новорожденных лежит недостаточность сурфактанта, то у взрослых объектами первичного повреждения, как отмечалось, являют- ся эндотелий капилляров и альвеолярные пневмоциты. Позднее изменения в любом случае захватывают оба типа клеток. Повреждение аэрогематиче- ского барьера быстро приводит сначала к интерстициальному, затем к вну- триальвеолярному отёку, экссудации фибрина и формированию гиалиновых мембран . Эти мембраны состоят из фибрина, который выстилает альвеолы и быстро приобретает свойства оксифильного аморфного гиалина, препят- ствующего газообмену и способствующего удержанию в крови углекислого