488

40 газа, а также развитию гипоксии. В отличие от транссудата при кардиоген- ном отёке экссудат и гиалиновые мембраны не рассасываются, поэтому про- исходят организация и даже рубцевание пораженной ткани. Непосредственной (но не единственной) причиной плохой вентиляции легких является их отёк, обусловленный генерализованным повреждени- ем аэрогематического барьера. Дефекты капиллярных стенок образуются в результате взаимодействия клеток воспалительного инфильтрата (в част- ности, лейкоцитов) и медиаторов – цитокинов, радикалов кислорода, ком- племента и метаболитов арахидоната (солей арахидоновой кислоты). Важ- ную роль в патогенезе респираторного дистресс-синдрома играют нейтро- филы. Накапливаясь в микроциркуляторном русле, они освобождают токси- ческие метаболиты кислорода и ферменты, повреждающие эндотелий. При гемодиализе или экстракорпоральном кровообращении накоплению (агре- гации) нейтрофилов в микроциркуляторном русле легких способствует вне- лёгочная активация комплемента, являющаяся результатом контакта кро- ви с мембранами приборов. Неспецифическую активацию комплемента вы- зывает сепсис. Однако респираторный дистресс-синдром может развиться и при нейтропении без агрегации нейтрофилов. Макрофаги также способ- ны вырабатывать токсические продукты кислорода, протеазы, метаболиты арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов и цитокины, регу- лирующие воспалительные реакции. Кроме того, последствия воздействия медиаторов выражаются также в вазоконстрикции и агрегации тромбоци- тов, что в свою очередь препятствует нормальному кровоснабжению венти- лируемых зон легких. Ещё одним важным стимулом для развития респира- торного дистресс-синдрома служит действие бактериального эндотоксина, который усиливает накопление лейкоцитов и повреждение эндотелия. Эндо- токсины способствуют освобождению цитокинов из макрофагов и стимули- руют экспрессию молекул адгезии эндотелием. В острую стадию отёка масса легких увеличена, плотность повышена, на- блюдается застойная гиперемия ткани. Под микроскопом обнаруживаются ве- нозный застой, интерстициальный и внутриальвеолярный отёк, а также вос- паление. Во многих местах появляются отложения фибрина, стенки альвеол выстланы оксифильными гиалиновыми мембранами, по размеру достигаю- щими толщины альвеолярных стенок. В этих мембранах выявляются мелкие включения липидов и остатки альвеолярных пневмоцитов. Наблюдается про- лиферация пневмоцитов 2‑го типа. Рассасывание фибрина и мембран практи- чески не встречается. Начинается организация в виде внутриальвеолярного фиброза. Одновременно утолщаются альвеолярные стенки, в которых встре- чаются склеротические изменения. При патологоанатомическом исследова- нии почти всегда обнаруживается вторичная очаговая пневмония.