488

47 нического гастрита зависит от расовой принадлежности, места проживания людей и даже от пола (молодые и среднего возраста мужчины болеют значи- тельно чаще женщин, в пожилом возрасте половые различия стираются). Этиология хронического гастрита связана с действием экзогенных и эн- догенных факторов. К экзогенным факторам относят хроническое наруше- ние режима, ритма и качества питания. Не исключена роль профессиональ- ных вредностей, а также воздействия химических, термических, механиче- ских агентов, радиации, длительного приема нестероидных противовоспа- лительных препаратов. В настоящее время признана этиологическая роль Helicobacter pylori в развитии хронического гастрита. К эндогенным факторам относят: аутоинтоксикации, моторные и меха- нические причины, включающие обструкцию привратника, безоары и ато- нию желудка. Хронический гастрит развивается при амилоидозе, грануле- матозных болезнях, а также после резекции желудка или наложения гастро- энтероанастомоза. По механизмам развития хронического гастрита выделяют гастрит типа А , типа В , и гастрит С . Аутоиммунный гастрит, или гастрит типа А , выявляется в структуре хро- нических гастритов примерно у 20% больных двух возрастных групп – у пожи- лых и у детей и нередко сочетается с тиреоидитом Хашимото, диабетом  I типа, болезнью Аддисона. У больных в крови и в желудочном соке обнаруживают- ся аутоантитела к липопротеиду париетальной клетки и к внутреннему факто- ру. Аутоиммунный гастрит всегда развивается в теле желудка (фундальный га- стрит) и сопровождается диффузной атрофией слизистой оболочки желудка. Бактериальный гастрит, или гастрит типа В , вызывается Helicobacter pylori , поражает антральный отдел желудка и носит поверхностный харак- тер. В структуре хронических гастритов он составляет 75–85% случаев. По- ражение слизистой оболочки желудка определяется патогенностью возбу- дителя, степенью его колонизации и наличием вакуолизирующего цитоток- сина. Helicobacter pylori , помимо повреждения клетки, тормозит клеточную пролиферацию и стимулирует активную стадию воспаления. Рефлюкс-гастрит, или гастрит типа С , развивается обычно при забросе дуоденального содержимого в желудок и диагностируется у каждого третье- го оперированного больного в пре- и пилорическом отделах желудка. В меха- низмах развития гастрита типа С  ведущим звеном является цитотоксическое действие на слизистую оболочку желудка лизолецитина при рефлюксе желчи. Помимо вышеназванных форм, в современной международной классифика- ции выделены особые формы хронического гастрита – лимфоцитарный, ради- ационный, гранулематозный, эозинофильный, коллагенозный, «гипертрофиче- ский» и др. Патогенез в каждом конкретном случае свой, причем далеко не всег-