488

5 плотности характеризуется обратным соотношением со степенью риска: чем выше их уровень, тем меньше риск возникновения атеросклероза. Позднее Н. Н. Аничков сформулировал комбинационную теорию ате- росклероза, где важная роль в этой патологии была отведена не только ги- перхолестеринемии, но и гипертензии. Доказано, что у лиц, старше 45 лет, устойчивые показатели систолического давления более 140 мм рт. ст. и диа- столического выше 90 мм рт. ст. становятся более сильным фактором риска развития атеросклероза, чем гиперхолестеринемия. При гипертонии атеро- склероз развивается даже в венах. Механизм действия повышенного артери- ального давления на формирование атеросклеротических бляшек до конца не выяснен. При этом имеют значение не только гемодинамический, но и со- судистый факторы. Поражение сосудистой стенки (артериит, плазматиче- ское пропитывание, тромбоз, склероз и др.) может быть также обусловлено и другими заболеваниями (инфекции и интоксикации). В некоторых случаях развитию атеросклероза способствует гормональ- ный дисбаланс, ведущий к нарушению обменных процессов. Так, имеется прямая связь между ожирением, сахарным диабетом, гипотериозом и атеро- склерозом. Если сравнивать лиц моложе 40 лет, то признаки умеренно или сильно выраженного атеросклероза отмечаются у 5% людей, не имеющих сахарного диабета, и у 75% с диабетом. В патогенезе атеросклероза, разви- вающегося как осложнение сахарного диабета, играют роль такие факторы, как гиперлипидемия, снижение уровня липопротеинов высокой плотности, неферментное гликозилирование липопротеинов низкой плотности (что де- лает их лучше распознаваемыми для рецепторов), повышение адгезивности тромбоцитов, ожирение, гипертензия. Психоэмоциональное перенапряжение, стрессы, конфликтные ситуации (нервный фактор) ведут к нарушению нейроэндокринной регуляции жи- робелкового обмена и вазомоторным расстройствам, что опять же способ- ствует развитию заболевания. Немаловажное значение имеют наследствен- ные, этнические и географические факторы, образ жизни. Например, семей- ная предрасположенность к гиперлипопротеидемии, отсутствию апорецеп- торов, гиподинамия, характер питания (избыточное употребление продук- тов, богатых углеводами), постоянное применение оральных контрацепти- вов, наследственное нарушение обмена веществ и др. ВХ I Х веке доминировали две теории атерогенеза. Р. Вирхов выдвинул ги- потезу об основной роли очаговой клеточной пролиферации в ответ на инс- судацию плазмы в сосудистую стенку с последующим фиброзом и «жиро- вой дегенерацией». К. Рокитанский высказал предположение о возможности формирования «сосудистых бляшек» вследствие организации пристеноч- ных тромбов с последующим повторным тромбозом. В ХХ веке Н. Н. Анич-