488

68 за. Узлы-регенераты (ложные дольки) состоят из крупных пролиферирующих гепатоцитов в состоянии белковой или жировой дистрофии. Макроскопически это – крупноузловой цирроз, гистологически – мультилобулярный. Он форми- руется быстро после фульминантной формы вирусного гепатита В, массивно- го некроза печени при токсическом повреждении. Для него характерны ранняя печеночно-клеточная недостаточность и поздняя портальная гипертензия. Портальный цирроз формируется вследствие врастания в дольки фиброз- ных септ из портальных трактов и/или центральных вен, что ведет к соеди- нению центральных вен с портальными полями и появлению мелких лож- ных долек. Он развивается в финале хронического гепатита алкогольной эти- ологии. Печень увеличена в размерах, плотной консистенции, желтого цве- та. По структуре – это мелкоузловой, монолобулярный цирроз. Микроскопи- чески видны мелкие мономорфные узлы-регенераты, гепатоциты в состоянии жировой и баллонной дистрофии. В цитоплазме отдельных гепатоцитов опре- деляется алкогольный гиалин (тельца Маллори). Тонкие соединительноткан- ные септы инфильтрированы нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, отмечается пролиферация желчных протоков. Портальный цирроз развивает- ся медленно, для него характерны ранние признаки портальной гипертензии и поздняя печеночно-клеточная недостаточность. Истинным портальным цир- розом является первичный билиарный цирроз , морфологическую основу ко- торого составляют негнойный деструктивный холангит и холангиолит. Смешанный цирроз обладает признаками как постнекротического, так и портального. Клинико-функциональная характеристика цирроза печени учитывает степень печеночно-клеточной недостаточности, портальной гипертензии, активность процесса, характер течения заболевания. Выделяют компенси- рованный и декомпенсированный, активный и неактивный цирроз. Актива- ция цирроза печени обычно ведет к его декомпенсации. Течение цирроза печени хроническое, прогрессирующее, сроки его раз- вития – от нескольких месяцев при атрезии желчных путей, 1,5–5 лет при ви- русном и вторичном билиарном циррозе и 5–15 лет при алкогольном и пер- вичном билиарном циррозе. Внепеченочные морфологические изменения при циррозе многообразны и представлены следующими синдромами. 1. Гепатолиенальный синдром, проявляющийся спленомегалией и гипер- спленизмом. В костном мозге отмечается торможение тромбоцитообразо- вания, что является одной из основных причин развития геморрагическо- го синдрома. 2. Синдром портальной гипертензии развивается при повышении давле- ния в портальной вене и проявляется асцитом, образованием портокаваль- ных и кавакавальных анастомозов (нижняя треть пищевода и кардиальный