488

7 Со временем происходит очаговая пролиферация соединительноткан- ных и гладкомышечных элементов интимы и формирование фиброзной (атероматозной) бляшки, содержащей собственные тонкостенные сосуды (vasa vasorum) . Бляшки локализуются преимущественно в брюшном отде- ле аорты, коронарных сосудах, подколенных артериях, нисходящем груд- ном отделе аорты, внутренних сонных артериях, сосудах виллизиева кру- га большого мозга. Нередко поражаются артерии верхних конечностей, брыжеечные и почечные артерии. Атеросклеротические бляшки представ- ляют собой белые или беловато-желтые плотные образования диаметром от 0,3 до 1,5 см, выступающие в просвет сосуда. На разрезе поверхностная их часть (фиброзная покрышка) представлена плотной беловатой тканью, глуб- же лежащая часть – мягким желтым или беловато-желтым материалом. Под микроскопом атеросклеротическая бляшка представлена тремя компонента- ми: клеточным (в покрышке – гладкомышечные клетки, макрофаги, лейко- циты, по бокам и под покрышкой – макрофаги, гладкомышечные элементы и лимфоциты); волокнистым (коллагеновые и эластические волокна, протео- гликаны) и липидным (внутри- и внеклеточные отложения липидов). Центральная часть бляшки некротизируется, состоит кристаллов холе- стерина и жирных кислот, пенистых клеток, жиро-белкового детрита, белков плазменного происхождения. В долго существующих бляшках обнаруживает- ся базофильная известь, главным образом фосфат кальция. Эти соли камени- стой плотности придают характерный хруст сосуду при разрезании ножница- ми. Сердцевина представляет собой аморфную кашицеобразную или комкова- тую массу из продуктов распада липидов. Греческое слово «athere» (кашица) и дало название заболеванию – атеросклероз. Атероматозному распаду могут подвергаться и гладкомышечные клетки средней оболочки, тогда бляшка «по- гружается» глубоко, вплоть до адвентициальной оболочки. В результате прогрессирования атероматоза и разрушения новообразо- ванных  vasa vasorum , происходит кровоизлияние в толщу бляшки с фор- мированием интрамуральной гематомы. Покрышка разрывается, образует- ся язва, которая вызывает формирование пристеночных или обтурирующих тромбов. Атероматозные язвы могут стать источником атероэмболии. Воз- можны разрывы стенок артерий при глубоком проникновении язвенного де- фекта, либо развитие атеросклеротических аневризм. Изменения внутренней оболочки сосудов ведут к нарушению гемодина- мики и кровоснабжения в соответствующих органах. Наблюдаются двоякие проявления атеросклероза. Медленное атеросклеротическое сужение пита- ющей артерии и хроническая недостаточность кровообращения (в стадии фиброзных бляшек) приводят к ишемическим изменениям в органах – к дис- трофии и атрофии паренхиматозных компонентов, нарастанию диффузного и мелкоочагового склероза интерстиция.