488

97 ские проявления: офтальмопатия (лагофтальм, экзофтальм, диплопия, пе- реорбитальный отёк), диффузный зоб, тремор конечностей, тахикардия . Болеют чаще женщины. Наблюдается семейная предрасположенность к развитию болезни, чаще всего связанная с носительством генов главного комплекса гистосовместимости HLA  – В8, DR 3 и DW 3. В патогенезе болезни Грейвса основная роль принадлежит аутоиммун- ным нарушениям и связан с выработкой антител (тиреоидстимулирующие им- муноглобулины – TSI ) к рецепторам тиреотропного гормона, расположенным на мембране тиреоцитов. Первичным является дефект Т–супрессоров ( CD 8), которые перестают оказывать тормозящее действие на сенсибилизированные к антигенам ЩЖ клоны лимфоцитов CD 4 ( T –хелперы), и обеспечивают стиму- ляцию В‑лимфоцитами синтеза TSI . Последние оказывают на фолликулярные клетки органа действия подобные тиреоторпному гормону, влекущие за собой пролиферацию клеток, гипертиреоидное состояние и развитие струмы. Внешний вид. Железа равномерно увеличена, однородна, на разрезе напо- минает мышечную ткань. Микроскопически отмечаются фолликулы неправильной формы со свет- лым коллоидом и наличием резорбционных вакуолей в просвет которых вда- ются сосочки и «подушки» Сандерсона. Тироциты призматической формы. В строме концентрируются лимфоциты, формируются лимфоидные фолли- кулы и имеет место избыточная васкуляризация железы. Висцеральные поражения характеризуются образованием тиреотоксическо- го сердца, серозного гепатита, гломерулонефрита, наличием периваскулярных инфильтратов в ЦНС и гиперплазией лимфоидной ткани с увеличением орга- нов иммуногенеза. Смерть при токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, кахексии, а также на высоте тиреотоксического криза. Тиреоидиты – гетерогенная группа заболеваний ЩЖ с различной этио- логией и патогенезом воспалительного происхождения. Тиреоидит Хашимото  – истинное аутоиммунное заболевание ЩЖ, ко- торое характеризуется образованием антител к антигенным детерминантам тироцитов, их повреждением и развитием гипотиреоза. Болеют преимуще- ственно женщины (5:1). В  патогенезе существенная роль отводится дефек- ту тиреоидспецифических Т–супрессоров и генетической связи с локусами HLA -системы DR 3, DR 5 и В8. Это ведёт к срыву естественной толерантности, инфильтрации железы мононуклеарами, образованию антител (к тиреоглобулинам, микросомаль- ному антигену и др.), имунных комплексов, деструкции тироцитов и гипо- тиреозу. Различают классический тиреоидит Хашимото, тиреоидит с зобом и атрофический вариант болезни .