489

14 ЗАНЯТИЕ 10. Тема. БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА. РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ ЦЕЛЕВАЯ УСТАНОВКА Студент должен знать : • этиологию, патогенез, морфологию, осложнения и исходы болезни Альцгеймера • этиологию, патогенез, морфологию, осложнения и исходы рассеянного склероза; Студент должен уметь : • описывать морфологические изменения изучаемых макро- и микропрепаратов; • сопоставлять морфологические и клинические проявления при данных забо- леваниях; • на основании описания изучаемых изменений делать заключение о характере патологического процесса и значении его для человека. Студент должен владеть : • навыками морфологической диагностики болезни Альцгеймера и рассеянного склероза на макро- и микроскопическом уровнях; • навыками проведения клинико-анатомических сопоставлений при данных за- болеваниях. ОСНОВНЫЕ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПОЛОЖЕНИЯ Болезнь Альцгеймера характеризуется прогрессивным слабоуми- ем у людей в возрасте старше 50 лет. Заболевание начинается с незаметно- го снижения высшей нервной деятельности в виде изменений в настроении и поведении. Позднее появляются тяжелые нарушения – прогрессирующая утрата ориентации и памяти, афазия (нарушения речи, способности пони- мать чужую речь и выражать свои мысли). Через 5–10 лет больной полно- стью теряет трудоспособность, становится безмолвным и лишенным под- вижности. Все это свидетельствует о поражениях коры доминантного полу- шария головного мозга. В большинстве случаев заболевание протекает спо- радически, в 5–10% наблюдений носит семейный характер. Умирают боль- ные от респираторных инфекций, бронхопневмонии. При болезни Альцгеймера снижается содержание ацетилхолина и его ферментов в структурах головного мозга, снижается холинергическая ин- нервация новой коры и гиппокампа, а в холинергических ядрах передне- го мозга исчезают нейроны. Причины развития заболевания недостаточно ясны. Считается, что в основе заболевания лежит старческий церебральный амилоидоз. В качестве возможных этиологических агентов рассматривают- ся белок β-амилоид (Аβ) и его предшественник АРР. В ходе нормальной «пе- реработки» АРР в середине последовательности молекулы Аβ расщепляется пептидная связь, в результате чего предотвращается образование нераство-