489

16 тот же состав, что и центральная часть нейритной бляшки. Нейроны в по- раженных зонах подвергаются гранулярно-вакуольной дегенерации  – клет- ки уменьшены в размерах, цитоплазма вакуолизирована, содержит аргиро- фильные гранулы. Тельца Хирано обнаруживаются в проксимальных ден- дритах, имеют вид эозинофильных включений и представлены скопления- ми ориентированных актиновых филаментов. Рассеянный склероз является наиболее частой формой демиелинизи- рующих заболеваний ЦНС, проявляющийся образованием множественных неравномерно рассеянных преимущественно в белом веществе головного и спинного мозга очагов демиелинизации с развитием в них глиоза и скле- роза с формированием бляшек. Заболевание обычно начинается в молодом и даже подростковом возрасте. Ему свойственно хроническое прогресси- рующее течение, приводящее к нетрудоспособности вследствие возникаю- щей в финале заболевания атаксической параплегии (паралича обеих верх- них и нижних конечностей). Периоды ремиссии могут продолжаться года- ми, а изменения в ЦНС сопровождаются незначительными функциональны- ми нарушениями либо заболевание может иметь тяжелое течение и быстро приводит к слепоте и мозжечковым расстройствам. Причины заболевания остаются не выясненными. Однако большое зна- чение в этиологии придается факторам генетическим и окружающей среды. Доказательствами тому являются увеличенная частота выявления антигенов HLA главного комплекса гистосовместимости (А3, В7, DQw 1, DQ В1 и др.), повышенная заболеваемость среди братьев и сестер близнецов у больных рассеянным склерозом. Среди факторов окружающей среды большое вни- мание уделяется вирусной инфекции. Об этом свидетельствует исследова- ние сыворотки крови и спинномозговой жидкости, где наблюдаются высо- кие титры антител к вирусу кори и другим вирусам, увеличение содержания Т‑лимфоцитов, плазматических клеток и  IgG . Не исключается аутоиммун- ная агрессия против миелина и клеток олегодендроглии. Вначале заболевания появляются свежие очаги демиелинизации вокруг вен, которые сочетаются с процессами ремиелинизации. Сосуды в очагах повреждения расширяются и окружаются инфильтратами из лимфоидных и плазматических клеток. В ответ на деструкцию происходит пролифера- ция клеток глии, продукты распада миелина фагоцитируются макрофагами, в финале развивается склероз. При изучении головного мозга внешние изменения незначительны, они представлены отеком и утолщением мягких мозговых оболочек. На разрезе в головном и спинном мозге находят множественные очаги (бляшки) с четки- ми очертаниями диаметром от нескольких миллиметров округлой формы, ко- торые могут сливаться меду собой, формируя бляшки неправильной формы до нескольких сантиметров в диаметре. Свежие острые поражения проявляют-