489

19 ге эритропоэз (от проэритробласта до ретикулоцита) протекает при взаимо- действии эритроидных клеток с макрофагами костного мозга. Эти клеточные ассоциации получили название эритробластических островков . У здоро- вых людей в костном мозге содержится до 137 эритробластических островков на мкг ткани, при угнетении же эритропоэза их количество может уменьшать- ся в несколько раз, а при стимуляции – увеличиваться. Анемии  – это группа заболеваний или состояний, характеризующихся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при од- новременном уменьшении количества эритроцитов. При анемиях происходят характерные изменения эритроцитов в перифе- рической крови: нарушение их формы (пойкилоцитоз) и размеров (макроци- тоз, микроцитоз), насыщение эритроцитов гемоглобином (гиперхромия, ги- похромия), появление включений – базофильных зерен (тельца Жолли) и ба- зофильных колец (кольца Кабо), а также при некоторых формах анемий на- личие ядерных эритроцитов (эритробласты, нормобласты, мегалобласты) и незрелых форм – полихроматофильных эритроцитов. По состоянию пунктата костного мозга можно судить о состоянии эри- тропоэза, который может быть гипорегенераторным или гиперрегенератор- ным. Также можно определить тип эритропоэза – эритробластический, нор- мобластический, мегалобластический. На основании особенностей этиологии и главным образом патогенеза различают три основных группы анемий: • вследствие кровопотери – постгеморрагические; • вследствие нарушенного кровообразования; • вследствие повышенного кроверазрушения – гемолитические. Каждая группа представлена рядом форм. По течению анемия может быть острой или хронической. Острая постгеморрагическая анемия. Причины: массивное кровоте- чение при язве желудка, разрыве маточной трубы, ветви легочной артерии, аневризмы аорты. Чем больше поврежденный сосуд, тем опаснее состояние для жизни. При поврежден ии аорты потеря 1 л крови приводит к смерти вследствие резкого паде- ния артериального давления даже без значительного малокровия внутрен- них органов. При повреждении более мелких сосудов и потери половины об- щего объема крови смерть наступает от острой сердечной недостаточности при выраженном малокровии внутренних органов. В патогенезе основных клинических проявлений острой кровопотери основную роль играет быстрое уменьшение общего объема крови – плазмы и эритроцитов, что ведет к острой гипоксии. Наблюдаются одышка и сердце-