489

22 ся как в костном мозге, так и в очагах экстрамедуллярного кроветворения. Разрушение преобладает над процессами кроветворения. Характерными для этого вида анемий являются общий гемосидероз, хро- ническая гипоксия и жировая дистрофия паренхиматозных органов, нару- шение обмена жировой ткани – общее ожирение, снижение миелинообразо- вания в спинном мозге (при дефиците витамина В 12 происходит нарушение образования миелина). Морфологически анемия проявляется бледностью кожи с лимонным от- тенком, точечными кровоизлияниями, гемосидерозом, малиновым языком (гунтеровский глоссит – атрофия и воспаление слизистой оболочки языка), атрофическим гастритом и часто дуоденитом, увеличением, уплотнением пе- чени (гемосидероз печени и очаги экстрамедуллярного кроветворения). Кост- ный мозг в трубчатых и плоских костях имеет вид малинового желе. В костно- мозговой ткани отмечаются распад мегалобластов, эритрофагия, гемосидероз. В спинном мозге – распад осевых цилиндров в задних и боковых столбах, оча- ги размягчения (фуникулярный миелоз). В ткани селезенки и лимфатических узлов – очаги экстрамедуллярного кроветворения и гемосидероз. Гипопластические и апластические анемии возникают вследствие глубоко- го угнетения процессов кроветворения эндогенными и экзогенными факторами. Наследственные апластические анемии (семейная апластическая анемия Фалькони, гипопластическая анемия Эрлиха) характеризуются потерей спо- собности костномозговых клеток к регенерации. В результате костный мозг плоских костей замещается жировой тканью. Для них характерны гипох- ромная анемия, выраженный геморрагический синдром, пороки развития, в исходе может развиваться сепсис. Экзогенные факторы, ведущие к развитию анемии этого типа – лучевая энергия, токсичные вещества, медикаментозные воздействия. Угнетение регенераторных процессов в костном мозге происходит медлен- но в течение нескольких лет и заканчивается полным подавлением всех рост- ков его и называется панмиелофтизом («чахотка костного мозга»). Развивают- ся гемосидероз, геморрагический синдром, жировая дистрофия паренхиматоз- ных органов, язвы в желудочно-кишечном тракте, очаги гнойного воспаления. Подобного рода анемия развивается при замещении костного мозга опу- холевой тканью (лейкозы, метастазы опухолей) или соединительной тканью при остеомиелосклерозе. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения называются гемо- литическими. При этих состояниях процесс разрушения эритроцитов пре- обладает над процессом кровообразования. Гемолиз эритроцитов происхо- дит внутри сосудов и за их пределами. При этом распадается гем, и из его ча- стей синтезируются два пигмента: гемосидерин и билирубин. При быстром