489

31 называется домашней холерой ( cholera nostras ). Желудок и тонкая кишка рез- ко расширены, содержат полужидкие массы со слизью и резким гнилостным запахом, их слизистые оболочки отечны, полнокровны, с точечными крово- излияниями и эрозиями. При тяжелом течении болезни воспаление приобре- тает характер геморрагического. Регионарные лимфоузлы гиперплазированы. Септикопиемическая форма (сальмонеллезный сепсис) связана с гема- тогенной генерализацией возбудителя и образованием множественных аб- сцессов во внутренних органах: печени, легких, почках. Эта форма встреча- ется преимущественно у детей, часто заканчивается смертью больного. Брюшнотифозная форма , или тифоподобная, напоминает брюшной тиф. В тонкой кишке, лимфатических узлах и селезенке развиваются изме- нения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но слабее выраженные, что практически исключает кишечные осложнения. Группа осложнений при сальмонеллезах включает токсико- инфекционный шок, острую почечную недостаточность, дисбактериоз. Холера – острейшее инфекционное заболевание, из группы карантинных инфекций, возникающее в результате колонизации тонкой кишки холерны- ми вибрионами, проявляющееся массивной диареей и выраженным обезво- живанием организма. Холера чрезвычайно контагиозна, характеризуется высокой летально- стью. Заболевание протекает по типу пандемий, эпидемий и спорадических случаев. В настоящее время произошла смена возбудителя с классическо- го вибриона на вибрион Эль-Тор. Доля смертельных исходов уменьшилась, но возросло вибриононосительство. Холера – антропоноз: источник заболевания – больной человек и вибри- ононоситель. Возникновение большинства эпидемий связано с водным фак- тором, но возможны также контактно-бытовой и пищевой пути передачи. Заболевание вызывается  Vibrio cholerae двух биотипов – грамотрица- тельными жгутиковыми микробами. Холерный вибрион выделяет эндоток- син и экзотоксин (холероген). Вибрион, преодолев кислотный барьер желудка, попадает в тонкую киш- ку, прикрепляется к эпителиоцитам. Оставаясь в просвете кишки, возбуди- тель образует колониеподобные сообщества, вырабатывающие экзотоксин. Холероген, воздействуя на аденилатциклазную систему энтероцитов, спо- собствует секреции изотонической жидкости всеми отделами тонкой кишки и к ингибированию реабсорбции натрия из кишечника. Начинается тяжелая диарея с потерей огромного количества жидкости. Одновременно нарастает интоксикация в связи с потерей электролитов. Выделяют следующие стадии (периоды) болезни: холерный энтерит, га- строэнтерит и алгидный период.