489

42 приводит к формированию сепсиса. Он наиболее часто возникает при обсе- менении 1 г биоткани в количестве 10  5 –10  6 бактерий в месте входных ворот инфекции. Также стимулирует развитие данного заболевания способность условно-патогенной микрофлоры к высокой инвазии, выделять экзо- и эндо- токсины и не образовывать иммунитета. Механизмы развития сепсиса весьма сложны и не до конца изучены. Пре- жде всего, необходимо наличие инфекционного очага, из которого микробы и их токсины попадают в кровь (бактериемия, токсемия) и осуществляют пе- рестройку иммунной системы с развитием либо гиперергической, либо ги- поергической реакции организма на инфект. Исходя из этих позиций, были сформулированы теории сепсиса: • микробиологическая (Шотмюллер); • реактологическая (И. В. Давыдовский); • эндотоксикоза ( R . C . Bone ). Последняя включает 5 фаз: 1) генерализованное поражение эндотелия эн- дотоксинами бактерий (дистрофия, некроз, апоптоз); 2) нарушение регуля- ции систем гемостаза (повышение проницаемости сосудов, ДВС-синдром); 3) нарушение сосудистого тонуса; 4) супрессия миокарда, гипотония; 5) по- лиорганная дисфункция. Классификация сепсиса предусматривает 4 основных принципа: этиологи- ческий, по входным воротам инфекции, клинико-анатомический, по течению. По этиологии различают сепсис : стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, колибациллярный, сибиреязвенный, грибковый и др. В зависимости от  входных ворот инфекции сепсис : хирургический (ране- вой, ожоговый, операционный), гинекологический, урогенный, одонтоген- ный, отогенный, пупочный, терапевтический, тонзиллярный и криптоген- ный (называют при отсутствии септического очага). Клинико-анатомические формы сепсиса : септицемия, септикопиемия, септический эндокардит, хрониосепсис. По течению сепсис : молниеносный (в течение нескольких часов), острей- ший (от 1 до 3 суток), острый (2–3 недели), затяжной (более 3 недель) и хро- нический. Патоморфология сепсиса складывается из местных и общих изменений (микро- и макроскопические). Местные изменения характеризуются раз- витием в воротах инфекции первичного септического очага, который чаще представлен очагом гнойного воспаления с наличием васкулитов, лимфан- гита, лимфаденита, тромбоартериита и тромбофебита, с последующей дис- семинацией инфекта гематогенным, лимфогенным или смешанным путями. Общие изменения развиваются во внутренних органах и представлены дистрофическими, некротическими процессами в органах и системах, ги-