489

44 точных реакций в строме внутренних органов. Тромботические массы, рас- положенные на клапанах левой половины сердца (клапаны правой половины поражаются редко) обусловливают тромбоэмболический синдром (септиче- ский, асептический). По течению выделяют: острый, подострый, затяжной (хронический) септический эндокардит. В зависимости от наличия или отсутствия фоно- вого заболевания: первичный (болезнь Черногубова) и вторичный септиче- ский эндокардит. Первичный встречается в 20–30% случаев, тогда как вто- ричный – в 70–80% наблюдений. Вторичный септический эндокардит раз- вивается чаще на фоне ревматических пороков и атеросклеротически изме- ненных артериальных клапанов.Патоморфология септического эндокардита складывается из местных и общих изменений. Местные изменения наблюда- ются на клапанах сердца. Преобладает изолированный эндокардит, который встречается в 60–70% вскрытий. В 50% случаев поражается аортальный клапан, в 10–15% – митральный клапан, в 25–30% – сочетанные поражения. Процесс начинается с фиксации возбудителя в створках клапанов, вокруг колоний микроорганизмов формируются очаги некроза с перифокальной ин- фильтрацией из мононуклеаров без наличия нейтрофилов. В участках некроза появляются язвы, массивные тромботические наложения, которые организу- ются и петрифицируются, что ведёт к деформации створок клапанов (клапан- ные пороки сердца) и образованию полипозно-язвенного эндокардита . Общие изменения при септическом эндокардите: септическая селезёнка, генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит, геморрагический синдром, иммунокомплексный гломерулонефрит, артриты, тромбоэмболи- ческий синдром. К периферическим признакам септического эндокардита относятся: пят- на Лукина–Либмана, узелки Ослера, «барабанные палочки», очаги некроза в подкожной жировой клетчатке, пятна Джейнуэя. При ранней диагностике и своевременном адекватном лечении 5‑летняя выживаемость больных септическим эндокардитом колеблется от 50–90%. Хрониосепсис – развивается на фоне гипоэргии и характеризуется вялым длительным течением гнойного процесса, нередко ведущему к истощению (гнойно-резорбтивная лихорадка по И. В. Давыдовскому), амилоидозу, обе- звоживанию, атрофии внутренних органов. Формируется эта форма сепсиса при наличии длительно не заживающего септического очага (ранения, об- ширные нагноения и т. д.) и выраженной интоксикации. В настоящее время развитие хрониосепсиса признаётся не всеми медицинскими работниками. Сепсис новорождённого характеризуется наличием септического состо- яния у детей с момента рождения по 28 день постнатального развития. Вход- ными воротами инфекции являются пупочные сосуды (ранее называли – пу-