489

67 ми липиды и гемосидерин. Обнаружить в них возбудителя практически невоз- можно. Вокруг таких повреждений ткани головного мозга отмечается глиоз . При первичном токсоплазмозе примерно у 25% плодов во время  I триме- стра беременности развивается паразитемия с диссеминацией, часто плод погибает. T . gondii проходит через плацентарный барьер и разрушает ткани формирующихся органов плода – сердца, головного мозга и легких. Врож- денная инфекция этим возбудителем является наиболее частой причиной детского хориоретинита во многих развитых странах. При отсутствии ле- чения у младенцев может возникнуть слепота. При токсоплазмозе новорож- денных, являющемся продолжением внутриутробной инфекции, в головном мозге тоже определяются очаги деструкции с токсоплазмами, которые ло- кализуются возле желудочков и водопровода мозга (сильвиева водопрово- да). Вторичная обструкция водопровода может приводить к  гидроцефалии (водянке мозга). Некротические изменения нередко сопровождаются воспа- лением и тромбозом в пораженных сосудах. Токсоплазменные очаги некро- за у младенцев можно обнаружить также в печени, легких и надпочечниках. При хориоретините, вызванном T . gondii , появление токсоплазм в сосудистой оболочке и склере глаза сопровождается гранулематозной реакцией. Цитомегалия  – вирусная инфекция с преимущественным поражением, как паренхимы, так и стромы слюнных желез, при которой в тканях обра- зуются гигантские клетки с характерными внутриядерными включениями. Эту инфекцию вызывает цитомегаловирус ( CMV ), относящийся к β-группе вирусов герпеса. Цитомегаловирус распространяется различ- ными путями среди которых наиболее важными являются перенос инфек- ции трансплацентарно , новорожденному при родах, с материнским моло- ком и др. Возбудитель, инфицирующий лиц с активным иммунитетом, мо- жет сохраняться в скрытой форме в лейкоцитах. У людей с дефектом имму- нитета цитомегаловирус вызывает эзофагит, колит, гепатит, пневмонит, по- чечный тубулит, хориоретинит (сочетанное воспаление сетчатки и сосуди- стой оболочки глаза) и менингоэнцефалит. У младенцев, пораженных ци- томегаловирусом, развиваются гемолитическая анемия, желтуха, тромбо- цитопения, пурпура (геморрагическая сыпь), гепатоспленомегалия (возни- кает из-за экстрамедуллярного гемопоэза), пневмонит, глухота, хориорети- нит и распространенное повреждение головного мозга. Около 50% таких де- тей погибают, а некоторые из выживших становятся умственно отсталыми. Поражения при диссеминированной форме цитомегалии у новорожден- ных и лиц с подавленным иммунитетом сходны. Клетки, инфицированные цитомегаловирусом, увеличены до гигантских размеров и содержат круп- ные фиолетовые внутриядерные включения, окруженные светлым венчи- ком, типа «совиного глаза», а также более мелкие базофильные цитоплаз-