498

14 4) почечный: почки обладают тремя основными системами, принимаю- щими участие в регуляции артериального давления, дисбаланс которых соз- дает предпосылки для развития артериальной гипертензии: а) ренин-ангиотензиновая система. Посредством выработки ренина обра- зуется ангиотензин II, который увеличивает периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови, вызывая вазоконстрикцию путем воздей- ствия на гладкомышечную оболочку сосудов либо путем стимуляции секре- ции альдостерона, повышающего реабсорбцию натрия и воды в канальцах; б) гомеостаз натрия. С уменьшением объема циркулирующей крови сни- жается скорость клубочковой фильтрации, повышается реабсорбция натрия с одной стороны. С другой – натрийуретический пептид, вырабатываемый мышечной тканью предсердий в ответ на их расширение, тормозит реаб- сорбцию натрия и способствует вазодилатации; в) почечные вазодепрессорные субстанции. Почки вырабатывают про- стагландины, мочевую калликреин-кининовую систему, фактор, активиру- ющий тромбоциты, окись азота, «уравновешивающие» вазопрессорный эф- фект ангиотензина. 5) наследственный : предполагают генетически детерминированные ге- нетические нарушения в почках, затрагивающие реабсорбцию натрия, или в гладкой мускулатуре сосудов, регулирующие транспорт натрия и кальция. Несмотря на то, что конкретные причины артериальной гипертензии в большинстве случаев до конца не определены (отсюда один из терминов «идиопатическая» – неясного происхождения») существует немало теорий, объясняющих механизм развития гипертонической болезни. Известно, что ве- личина артериального давления зависит от двух основных непостоянных ге- модинамических показателей: величины сердечного выброса (минутного объ- ема сердца) и величины общего периферического сопротивления сосудов. Поэтому одна из современных теорий развития артериальной гипертензии свидетельствует в пользу первичного повышения минутного объема сердца вследствие снижения почечной экскреции натрия при нормальном давлении. При этом исчезает вазоконстрикция периферического русла, растет перифери- ческое сопротивление и кровяное давление. Сторонники другой теории пола- гают, что ведущим патогенетическим механизмом является вазоконстрикция, развивающаяся под влиянием поведенческих, нейрогенных факторов, усилен- ной выработки факторов вазоконстрикции (ренина, катехоламинов, эндотели- на), генетически детерминированной повышенной чувствительности гладко- мышечных элементов сосудистой стенки к сокращению и др. В патогенезе гипертонической болезни участвуют не только наследствен- ные факторы, но и факторы окружающей среды, среди которых можно выде- лить курение, малоподвижный образ жизни, избыточное потребление с пи- щей поваренной соли.