498

40 гематического барьера. Дефекты капиллярных стенок образуются в результате взаимодействия клеток воспалительного инфильтрата (в частности, лейкоци- тов) и медиаторов – цитокинов, радикалов кислорода, комплемента и метабо- литов арахидоната (солей арахидоновой кислоты). Важную роль в патогенезе респираторного дистресс-синдрома играют нейтрофилы. Накапливаясь в ми- кроциркуляторном русле, они освобождают токсические метаболиты кисло- рода и ферменты, повреждающие эндотелий. При гемодиализе или экстракор- поральном кровообращении накоплению (агрегации) нейтрофилов в микро- циркуляторном русле легких способствует внелёгочная активация комплемен- та, являющаяся результатом контакта крови с мембранами приборов. Неспец- ифическую активацию комплемента вызывает сепсис. Однако респираторный дистресс-синдром может развиться и при нейтропении без агрегации нейтро- филов. Макрофаги также способны вырабатывать токсические продукты кис- лорода, протеазы, метаболиты арахидоновой кислоты, фактор активации тром- боцитов и цитокины, регулирующие воспалительные реакции. Кроме того, последствия воздействия медиаторов выражаются также в вазоконстрикции и агрегации тромбоцитов, что в свою очередь препятствует нормальному кро- воснабжению вентилируемых зон легких. Ещё одним важным стимулом для развития респираторного дистресс-синдрома служит действие бактериально- го эндотоксина, который усиливает накопление лейкоцитов и повреждение эн- дотелия. Эндотоксины способствуют освобождению цитокинов из макрофагов и стимулируют экспрессию молекул адгезии эндотелием. В острую стадию отёка масса легких увеличена, плотность повышена, на- блюдается застойная гиперемия ткани. Под микроскопом обнаруживаются ве- нозный застой, интерстициальный и внутриальвеолярный отёк, а также вос- паление. Во многих местах появляются отложения фибрина, стенки альвеол выстланы оксифильными гиалиновыми мембранами, по размеру достигаю- щими толщины альвеолярных стенок. В этих мембранах выявляются мелкие включения липидов и остатки альвеолярных пневмоцитов. Наблюдается про- лиферация пневмоцитов 2‑го типа. Рассасывание фибрина и мембран практи- чески не встречается. Начинается организация в виде внутриальвеолярного фиброза. Одновременно утолщаются альвеолярные стенки, в которых встре- чаются склеротические изменения. При патологоанатомическом исследова- нии почти всегда обнаруживается вторичная очаговая пневмония. Диффузные интерстициальные (рестриктивные и инфильтративные) болезни лёгких. В эту сборную группу входят многие неинфекционные за- болевания, характеризующиеся диффузным хроническим воспалением, пре- имущественно интерстициальной (межуточной) ткани лёгкого. Общеприня- той классификации диффузных интерстициальных болезней лёгких нет. Эти- ология и патогенез многих болезней, входящих в эту группу, неизвестны. Для